吸入損傷

吸入障害とは、火災時に燃焼生成物を吸入することにより呼吸器、肺、および体全体に生じる損傷のことです。

吸入外傷は単独で発生する場合もあれば、皮膚の火傷と併発することもあり、火傷の経過を著しく悪化させ、予後を悪化させることがあります。

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損傷因子、吸入外傷における呼吸不全の病因

煙の有害物質は3つのグループに分けられます。

1. 空気は炎によって熱せられます。
2. 呼吸器と肺実質に影響を及ぼす煙の化学成分。
3. 全身毒性作用を有する燃焼生成物。

声門の反射的な閉鎖により、呼吸器への熱損傷は通常、喉頭より上部で発生します。しかし、意識を失った場合は、熱風が下部にも熱影響を及ぼす可能性があります。

煙に含まれる化学成分の中で、呼吸器粘膜を刺激するものの中で最も重要なのは、アクロレイン、塩酸、トルエンジイソシアネート、二酸化窒素です。これらの物質の影響下で、呼吸器粘膜の炎症、壊死、拒絶反応が起こります。粘膜損傷に伴う炎症反応は、呼吸器壁の浮腫、気管支腔へのフィブリンおよび多形核白血球の流出を引き起こします。これらのプロセスは呼吸器の閉塞を引き起こします。毒性刺激物質が呼吸器に浸透する深さは、水への溶解度に依存します。毒性物質が肺胞に浸透すると、サーファクタントと肺胞上皮が破壊され、肺胞浮腫と実質性肺機能不全が発生します。

呼吸器や肺実質には大きな影響を与えないが、全身毒性を持つ物質の中で最も危険なのは、炭素の不完全燃焼によって生成される一酸化炭素（CO）と、ポリウレタンの燃焼中に生成される青酸蒸気（NHСN）です。一酸化炭素はヘモグロビンと安定な化合物であるカルボキシヘモグロビンを形成し、血液性低酸素症を引き起こします。さらに、一酸化炭素は中枢神経系に直接毒性を及ぼし、重篤な脳症を引き起こします。一酸化炭素中毒による中枢神経系の損傷は、中毒から数日後に遅れて発症することがあります。一酸化炭素の神経毒性作用のメカニズムは完全には解明されていません。

蒸気の形で吸入により浸透する青酸は、ミトコンドリア酵素シトクロム酸化酵素を阻害し、代謝性アシドーシスを伴う重度の組織低酸素症を引き起こします。

吸入外傷における急性呼吸不全の発症メカニズムには以下が含まれます。

• 気管支壁の炎症性腫脹による気道閉塞、壊死性腫瘤、白血球凝集体およびフィブリンによる気道内腔の閉塞、
• 肺胞への毒性損傷およびサーファクタントの破壊による肺実質の急性損傷。
• 一酸化炭素および青酸蒸気による全身中毒による中枢性呼吸不全および組織低酸素症。

被害者は、対応する臨床像を決定する ARF の発症メカニズムの 1 つを有している可能性があり、または 2 ～ 3 つのメカニズムが同時に存在する可能性もあります。

臨床症状、診断基準

吸入外傷の兆候としては、乾いた咳、喉の痛み、そして聴診時に聞こえる複数の乾いた喘鳴音などが挙げられます。しかし、これらの症状は非特異的であり、吸入外傷の確実な診断と重症度評価には役立ちません。被害者の意識障害は、一酸化炭素および青酸蒸気による中毒を示唆します。

被害者の血液中の一酸化炭素ヘモグロビン濃度を検査すると、一酸化炭素中毒の重症度が分かります。

• 10～20％ - 軽度の中毒、
• 20～50％ - 中程度の中毒、
• 50%を超えると重度の中毒になります。

しかし、血液中に低濃度の一酸化炭素ヘモグロビンが検出されても一酸化炭素中毒の可能性が排除されるわけではありません。これは、負傷の瞬間から検査までにかなりの時間が経過していること、および分析の前段階で 100% 酸素を吸入したことで一酸化炭素ヘモグロビンの大部分が分解される可能性があるためです。

青酸蒸気による中毒を確認するための特別な臨床検査はありません。緩衝液で改善できない重度の代謝性アシドーシスは、HCN中毒の証拠となります。

血液ガス分析により、気道閉塞による高炭酸ガス血症または肺実質疾患による低酸素血症が明らかになる場合があります。

吸入外傷のX線画像所見は非特異的です。毒性物質によって肺実質が損傷すると、ALI/ARDSに特徴的な画像が観察されます。

煙の吸入を確認するための最も有益な検査方法は、気管支線維化鏡検査です。この検査では、気道粘膜への煤の沈着を検出できます。通常、一次気管支線維化鏡検査では、粘膜は煤の層で覆われているため、損傷の重症度を評価することはできません。重度の吸入障害の間接的な兆候としては、気管壁の弛緩、気管および気管支壁への煤の密な固着が挙げられます。

1～2日間粘膜から煤を除去した後、気管支線維化鏡検査によって損傷の重症度を評価することができます。気道熱傷には、カタル性、びらん性、潰瘍性、壊死性の4つの損傷タイプ（重症度）があります。

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吸入傷害の疑いの基準

火災発生時に煙の充満した密閉された部屋に居合わせたことがある被害者は、常に吸入障害を疑うべきです。吸入障害の可能性を示唆する身体的徴候には、顔面の火傷、鼻腔および舌への煤の沈着などがあります。聴診では、肺の乾いた喘鳴が認められます。吸入障害における急性呼吸不全は、燃焼生成物の吸入後12～36時間以内に発症する場合もあります。したがって、吸入障害が疑われるすべての被害者は、呼吸困難の重症度に関わらず、集中治療室に入院し、24～48時間の経過観察を受ける必要があります。

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吸入傷害の応急処置

吸入外傷が疑われるすべての被害者は、臨床症状の重症度にかかわらず、集中治療室に入院する必要があります。患者の意識障害がある場合は、一酸化炭素ヘモグロビン含有量を測定するための血液検査が必要です。すべての患者は、最初の2時間以内に胸部X線検査、衛生および診断のための線維気管支鏡検査、動脈血の酸素および二酸化炭素含有量の分析、酸塩基平衡の測定を受ける必要があります。ARF症状がなく意識障害がある場合、気管支樹のカタル性またはびらん性病変が患者に検出された場合、24～48時間の点滴、抗菌薬投与、ネブライザー療法が適応となります。気管支鏡検査中に気道粘膜の潰瘍性および壊死性病変が検出された場合は、機械的人工呼吸器の予防的開始の適応となる場合があります。

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点滴療法

吸入外傷のみの患者には、人工呼吸器を装着した傷病者には、晶質液とブドウ糖液の投与が不可欠です。煙の影響を受けた気管支や肺胞の壁に自由水が蓄積する傾向があるため、0.5～1ml/(kg×h)の利尿作用を確保するために、可能な限り最小限の水分量を選択し、過水分症と肺水腫を予防するために毎日X線モニタリングを実施する必要があります。

抗菌療法

吸入外傷の最も一般的な合併症は気管支肺炎であり、疾患の重症度と死亡率に影響を与えます。肺のX線検査は毎日行う必要があります。肺に浸潤影が現れ、気管支肺炎の臨床症状が現れた時点から抗菌療法を開始する必要があります。吸入外傷に伴う肺炎は、ほとんどの場合、グラム陽性菌によって引き起こされます。グラム陰性菌による感染症は通常、後から発生し、院内感染となります。喀痰または気管支肺胞洗浄液の微生物学的検査を実施し、微生物培養を分離し、感受性試験を実施することをお勧めします。

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ネブライザー療法

ネブライザー療法は、被害者が入院後すぐに開始する必要があります。場合によっては、吸入療法によって気道閉塞の進行を緩和できることもあります。

著者らが使用したネブライザー療法には、m-抗コリン薬、吸入投与用のグルココルチコイド、粘液溶解薬が含まれます。

• アセチルシステイン200mgを1日2～3回服用してください。
• 臭化イプラトロピウム（アトロベント）0.025%吸入液 - 2 ml。
• ブデソニド（ベナポート） - 吸入用懸濁液 0.5 mg/ml - 2 ml。
• アンブロキソール - 吸入液 7.5 mg/ml - 2 ml βアドレナリン作動薬の使用は一般的に効果がありません。グルココルチコイドの非経口投与も効果がなく、さらに感染性合併症の頻度を高めます。

呼吸不全における呼吸補助

吸入傷害の症例の約 30% で急性呼吸不全が発生します。

気道閉塞は、気管支痙攣ではなく、主に炎症性浮腫の発生と関連しています。これが、急性心不全（ARF）の発症が最大12～36時間遅れる理由です。

気道の衛生管理を最も確実にし、残骸によるチューブ閉塞の可能性を減らし、ファイバースコープによる気管支鏡検査の安全性を確保するために、太い直径のチューブ（少なくとも 7.5 mm）を使用して気管挿管を行うことをお勧めします。

気管切開の妥当性については依然として議論が続いています。気管切開を支持する論拠としては、気管支の衛生管理が容易になること、熱傷を受けた喉頭への更なる外傷を回避できることなどが挙げられます。しかしながら、吸入外傷の場合の気管切開は、気管の破裂や狭窄といった合併症の発生率が大幅に増加します。これは、患部の粘膜が極めて脆弱であることによって引き起こされます。

人工呼吸を開始し、最適なモードを選択する際には、個々の患者における閉塞性および実質性変化の重症度を判断する必要があります。これは、グラフィック呼吸モニターを用いることで最も簡便に行うことができます。気道抵抗、peO2/FiO2比、および「潜在性」PEEP（auto-PEEP）を測定することが推奨されます。

重度の閉塞性疾患の場合、吸気/呼気比を1:4～1:5、呼吸数を1分間に11～12回以下に抑えたボリュームコントロール換気が必要です。PaCO2コントロールも不可欠です。重度の閉塞性疾患は、呼吸数と分時呼吸量の増加に伴って逆説的に高炭酸ガス血症を引き起こす可能性があります。

吸入傷害による実質性肺不全における機械的人工呼吸の原理は、ALI/ARDS における機械的人工呼吸の原理と変わりません。