習慣的な流産：原因

遺伝的、解剖学的、内分泌学的、免疫学的および感染性因子は、妊娠の常習的喪失の構造において顕著である。上記のすべての理由を除外すると、患者のグループが残っています。習慣的な流産の原因は不明瞭です（特発性の流産）。係るC. Coulamら。（1996）、特発性流産の80％が認識されない免疫障害によって引き起こされる。

子宮内膜症を習慣的な流産の原因と指摘している説得力のある証拠はなく、子宮内膜症の医学的または外科的治療は習慣性流産の頻度を減少させる。

既存の日付の概念によると、異常な胚タブにつながる遺伝的、一部は感染の原因に加えて、他の要因（解剖学、内分泌、免疫学）の損傷効果の実現は、予備容量の枯渇につながる、遺伝的に完全な卵子の開発のための不利な背景を作成することです絨毛膜および発育停止（胚発生）。妊娠のIの三半期における重要な期間は6-8週間（胚の死）と10〜12週（卵子の追放を）認めます。

[1]

習慣的な流産の遺伝的原因

構造における遺伝的要因は、再発性流産は3~6％を構成させます。私は中絶を妊娠初期に散発的な流産では約50％が染色体異常を持っています。2つと受精卵生じる減数分裂および倍数性におけるエラーの結果であるモノソミー（単一染色体の喪失）、トリソミー（余分な染色体の存在）（完全半数体セットにおける染色体の組成の増加） - （95％）、それらのほとんどは、染色体数の変化であります精子とより。散発的流産で最も頻繁にトリソミー満たさ - 60（主に、染色体16上、並びに13、18、21、22）全ての突然変異の％を、二番目に高い周波数がターナー症候群（染色体45 X0）である - 20％が残っています15％は、倍数性（特に三倍体）によって占め。

親の核型の研究における染色体数の中絶の場合、ほとんどの病理は検出されず、その後の妊娠中の胎児の染色体疾患の可能性は1％である。対照的に、症例の3~6％に習慣流産と結合における流産の研究は、染色体（細胞内及びinterchromosomal）の構造変化を観察しました。親の核型の研究では、7％の症例において、バランスの取れた染色体再編成が見出された。ほとんどの場合、この相互転座は、1つの染色体のセグメントは、リングの形で他の非相同染色体の代わりにセグメントだけでなく、性染色体、染色体転及び検出のモザイク現象があります。損失（削除）が生じる又は配偶子に（重複）染色体領域を倍増、ペアリングおよび染色体の分離減数分裂複雑なプロセス中のカップルのいずれかで、このような再構成の場合には。結果は、胚が生存しないか、またはキャリア重度の染色体異常として機能するいわゆる不平衡染色体再編成です。平衡染色体再配列の核型における親の1つの存在下における不均衡な染色体異常を有する子供の確率は1〜15％である。データの違いは、リストラの性質、関連するセグメントの大きさ、運送業者の性別、家族歴に関連しています。

診断

アナンネシス

• 家族の間の遺伝性疾患。
• 家族の先天性異常の存在。
• 精神遅滞児の誕生。
• 不妊症および/または不明な起源の流産の夫婦および親戚における存在。
• 周産期死亡率の不明確なケースの存在。

特別な研究方法

• 両親の核型の研究は、流産の歴史だけでなく、妊娠初期段階の流産に加えて、奇形を伴う新生児の誕生時に特に夫婦に示されている。
• 死産または新生児死亡の場合のアボタスの細胞遺伝学的分析。

他の専門家の相談の兆候

両親が核型の変化を決定する場合、病理を持つ子供が出生するリスクを評価するため、または必要に応じて卵子または精子の寄付の問題を解決するために遺伝学者の相談が必要です。

患者のさらなる管理

絨毛採取や羊水穿刺 - - 胎児の異常のリスクが高いの観点カップル異常核型の存在下でも、片方の親が妊娠中に出生前診断を行うことが推奨されます。

習慣性流産の解剖学的原因

習慣的な流産の解剖学的理由には、

• 子宮の先天性の奇形（子宮、双頭、鞍、片角の子宮、部分的または完全な子宮内隔壁の完全な倍増）。
• 取得された解剖学的欠陥;
• 子宮内膜癒合症（アッシャーマン症候群）;
• 子宮の粘膜下筋腫;
• isthmic - cervical insufficiency。

10から16パーセントから習慣流産範囲を有する患者における解剖学的異常の頻度。子宮の全て奇形に関連する可能流産（ただし無菌）は、のようにである子宮奇形の発生率は、次の二角状子宮 - 37％、鞍状子宮 - 15％、子宮内中隔 - 22％、子宮の完全な倍加 - 11％ 、角のある子宮 - 4.4％。

習慣性流産の診断

アナンネシス

子宮の解剖学的病理では、妊娠中期後期の中断および早産が注目されることが多いが、子宮内隔壁または筋腫の近くに移植することで妊娠の早期終了が可能である。

虚血性子宮頸部不全症の場合、病理弁徴候は、第2妊娠または早期早産の妊娠の自発的終結であり、比較的迅速かつ無痛に生じる。

子宮奇形は、（多くの場合、子宮の先天異常と関連する）尿路病理の病歴および月経機能（表示Hematometra子宮の初歩的なホーンを機能する）の形成の性質上の指示に注意を払う必要がある場合。

特別な調査方法

• 現在、診断は、あなたがatakzhe卵管の透過性を決定し、子宮腔の形状を研究粘膜下筋腫、癒着、中隔の存在を明らかにすることができますhysterosalpingographyを、実施されます。子宮病変の診断目的のために、月経中および排卵中に子宮摘出術を行うことが合理的である。（周期の7〜9日目）の後の月経周期の第1段階にある。月経周期（18-20日）の第二段階で行わ子宮頸部不全試験の診断のためsostoyaniyavnutrennego子宮頸部のOSを決定します。子宮摘出術を施行する前に、骨盤内器官の炎症性疾患を除外または治療すべきである。
• 近年の子宮鏡検査法は広く普及しており、子宮内病変の診断のゴールデンスタンダードとなっている。しかし、より高いコストに起因する予備データ超音波（US）上の子宮内膜病変の存在の指標と女性で使用hysterosalpingography方法に比べ。癒着を除去し、粘膜下筋腫ノード、子宮内膜ポリープ - 可能子宮低衝撃手術を保持するための文字、必要な機器（レゼクトスコープ）とを決定するために、子宮、子宮内膜の病理学を調べたとき。あなたは子宮内中隔を削除すると、好ましくは、子宮壁の穿孔の可能性を防ぐ腹腔鏡制御、とhysteroresectoscopy与えられています。
• 超音波は、粘膜下子宮筋腫、子宮内癒着の推定診断を可能にする、月経周期の第1段階で行われ、サイクルの第2段階で - 子宮内中隔と二角状子宮を識別します。この方法は、妊娠初期で、これらの状態の診断における感受性が100％であり、特異度が80％である場合に特に重要である。妊娠中、診断は他の方法による追加の確認が必要です。
• それは中隔および子宮内bicornuate子宮間の鑑別診断を可能にするので、外国の著者は、前hysterosalpingography（0.9％塩化ナトリウム溶液の子宮への予備的導入にトランスデューサを使用経膣超音波）利点sonogisterografiiを示します。Sonogetherographyは、子宮腔の形状を研究するだけでなく、子宮体の底の構成を決定することもできます。私たちの国では、この方法は広く使われていません。
• いくつかの困難なケースでは骨盤内の臓器のMRIを用いた診断を確認します。この方法は、骨盤内の臓器の非定型分布を伴う子宮の異常に関する貴重な情報を、得ることができます。MRIは、それを削除すべきかどうかの疑問の解決のための初歩的な子宮角の存在下で重要です。初歩的な子宮角を除去するための必要性は、卵子それの形成及び発達を防止するために、管および卵巣との通信の際に生じます。解剖子宮異常妊娠の中断が子宮腔に十分に開発された血管新生及び受信子宮近い空間的関係（例えば、空洞変形ノード筋腫）、原因（粘膜下ノード筋腫近く子宮内隔壁用）卵子の失敗移植にしてもよいしばしば付随CIN、およびホルモン障害。

妊娠の常習的な流産の治療

外科的治療

子宮内膜の存在下では、子宮筋腫および結節の粘膜下節が、子宮鏡検査による外科的治療が最も効果的である。治療後のこの群の女性におけるその後の流産の頻度は、手術前の90％と比較して10％である。開腹術と経頸部の子宮鏡検査で行われた弁形成術の結果を比較すると、R. Heinonen（1997）は、外傷性でなく有効な子宮鏡検査法であることを示す結果を得た。生存児の誕生に至った妊娠率は、それぞれ68％および86％であった。

子宮内隔壁、結節および筋腫の粘膜下節の外科的除去は、症例の70〜80％における流産の排除につながる。しかし、正常な労働の歴史を持ち、その後の繰り返しの流産を伴う子宮の発達障害を有する女性には効果がない。おそらく、そのような場合には、解剖学的要因は主因ではなく、他の流産の理由を探す必要があろう。

腹部大動脈形成術は、術後不妊症の重大なリスクと関連し、その後の妊娠の予後を改善しないことが証明されている。したがって、子宮鏡検査および腹腔鏡手術が好ましい。

薬

エストロゲン薬の高用量のスパイラルの有効性は、除去操作が癒着した後、子宮腔へのフォーリーカテーテルは、子宮内隔壁は証明されていません。手術後3カ月以内に妊娠を計画することをお勧めします。子宮内膜の成長を改善するために、循環ホルモン療法を3回の月経周期で行う[14]。2 mgの17-βエストラジオールと20mgのジドロゲステロン（10 mgのジドロゲステロン組成複合製剤プラス10 mgのジドロゲステロン - 次の14日に2 mgの17-βエストラジオールを含むサイクル好都合受信準備の最初の14日間の3ヶ月以内別のタブレット形態で）。

患者のさらなる管理

二重角型子宮または子宮の倍増を伴う妊娠の経過の特徴（子宮の2つの腔がある場合）：

• 妊娠の初期段階では、顕著な脱落反応のために、「空の」角または子宮腔から出血がしばしば生じる。戦術は同時に慎重でなければならず、鎮痙薬と止血薬の使用が必要である。
• さまざまな時に妊娠の終結の脅威;
• 脊柱不全の発生;
• 胎盤不全による胎児の子宮内発育の遅延。

妊娠の初期段階適切なベッドとpolupostelnyモード割り当て止血出血、鎮痙及び薬物を鎮静、プロゲスチン療法（20から40mgからの毎日の用量でジドロゲステロン）における妊娠16~18週。

[2], [3], [4], [5]

内分泌習慣による流産の原因

異なる著者によると、内分泌かく乱の原因は8〜20％である。これらの中で最も重要なものは、黄体期の不全（NLF）、LHの過剰分泌、甲状腺の機能不全、真性糖尿病である。

重度の甲状腺疾患または糖尿病は、繰り返し妊娠の中絶につながる可能性があります。しかし、補償された真性糖尿病では、習慣性流産のリスクは人口のそれと変わらない。

同時に、集団における甲状腺機能低下症の発生率が高いことは、TSHのレベルの測定によるスクリーニングを必要とする。習慣性流産の患者では、黄疸の不全が20〜60％の症例で観察され、超音波卵巣の超音波徴候は44〜56％で観察されます。文献によると、習慣性流産の症状複合体の形成に対する個々のホルモン障害の影響は議論の余地が残っている。研究M.小笠原ら。（1997）NLFの存在下で、早期感染性自己免疫疾患、および解剖学的な理由の除外の歴史の中で二つ以上の流産とそれ患者ずに流産の発生率に有意差は認められませんでした。

黄色の体の機能の不全は、多くの不利な要因の結果である可能性があります：

• 月経周期の第1期におけるFSHおよびLHの分泌障害;
• LHサージの早期または逆に、遅すぎるピーク;
• follikulogeneza.Vseこれらの状態はpostovulatory期間内に補正プロゲスチン補充療法薬の対象とならない欠陥の結果としてhypoestrogenism。前向き研究を行っL.リーガンら。、Pokazalidostovernoe（それぞれ、65％および流産の12％）は、血液中のLHの正常レベルを有する女性より月経周期の8日目にLHの分泌過多を有する患者における流産の頻度を増加させました。第二減数分裂未成熟卵子および排卵、並びに一緒に影響プロゲステロン子宮不全下違反の受信とアンドロゲンの卵胞膜細胞の産生の誘導の早期再開に関連した早すぎるLHサージの損傷効果。しかし、その後の妊娠を延長することを目的とした追加措置なしに排卵前LH GnRHアゴニストの予備的な減少が予想される減少流産率を与えるものではありません。

NLPの診断のためのゴールドスタンダードは、2月の月経周期のサイクルの第2相における子宮内膜生検から得られた材料の組織学的検査である。

排卵障害、例えば高プロラクチン血症、甲状腺機能低下、機能的アンドロゲン過剰（卵巣や副腎）の他の原因の診断は、適切な治療を添付しなければなりません。

診断

性行為および身体検査

• Anamnesis。注意を払う必要がある要因：後半初潮、不規則な月経周期（oligomenorrhea、無月経、突然の体重増加、体重減少、不妊、早い段階での再発性流産）。
• 検査：体格、身長、体重、多毛症、二次的な性的特徴の重症度、脈理の存在、乳汁漏出の乳腺の検査。
• 機能診断のテスト：3月経周期中の直腸温度の測定。

特別な研究方法

• ホルモン研究：
  • 月経周期の第1位相において（日7-8） - FSH、LH、プロラクチン、TSH、テストステロン、17-ヒドロキシプロゲステロン（17-OP）、DHEASの決意。
  • 月経周期の第2期（21-22日）に、プロゲステロン含量の決定（プロゲステロンレベルの規範的指標は非常に可変であり、他の因子を考慮せずに適用することはできない）。
• 超音波：
  • 月経周期の第1段階（5-7日目） - 子宮内膜症、多嚢胞卵巣の病理診断、
  • 月経周期の第2段階（20-21日） - 子宮内膜の厚さの測定（10-11mm、プロゲステロンの含量と相関する）。
• NLF検査のための子宮内膜生検は、予想される月経の2日前に実施される（28日周期で26日目）。診断が明確でない場合にも同様の方法が用いられる。いわゆる「移植ウインドウ」期間における子宮内膜の変化を調べるために、排卵後6日目に生検を行う。

治療

IDLFを診断する際にそのような障害の原因を特定しなければならない（直腸温度のグラフでフェーズ2の継続時間未満で11日間、温度を段階的に増加、子宮内膜生検、血清中のプロゲステロンの低レベルのために子宮内膜の不十分な分泌変換を観察した場合）。

NLPが高プロラクチン血症を伴う場合、脳のMRIが行われる。代わりの方法は、頭蓋骨（トルコの鞍の領域）の放射線撮影です。

高プロラクチン血症の第1段階は、外科的処置を必要とする下垂体腺腫の排除である。顕著な変化がない場合、高プロラクチン血症は機能的であるとみなされ、ブロモクリプチンはプロラクチンのレベルを正常化するために処方される。ブロモクリプチンの初期投与量は、正常化していない場合のプロラクチンのレベルを制御した後、2週間1.25mg /日であり、投与量は2.5mg /日に増加する。プロラクチンのレベルが著しく増加すると、初回用量は2.5mg /日である。妊娠が起こると、ブロモクリプチンは取り除かれるべきです。

甲状腺機能低下症が検出されると、甲状腺の病理の特徴が内分泌専門医とともに確立される。いずれの場合も、レボチロキシンナトリウムによる治療が毎日示され、用量はTSHレベルの正常化前に個々に選択される。妊娠開始時には、レボチロキシンナトリウムによる治療を継続すべきである。ホルモン検査の結果（TSHレベル、遊離チロキシン）を受けた後、妊娠第1期の用量を増加させる便宜性の問題が内分泌専門医とともに決定される。

NLF補正は、2つの方法のうちの1つで実行される。第一の方法は排卵刺激であり、第二の方法はプロゲステロン製剤による代償療法である。

第1の治療選択肢：クエン酸塩によるクロミフェン排卵の刺激。この治療法は、黄体期の障害の大部分が周期の濾胞期に置かれているという事実に基づいている。第2相におけるプロゲステロンレベルの絶え間なく低下したレベルは、サイクルの第1相における胞子形成を妨げた結果である。この大成功の障害は、第2期のプロゲステロンより早期卵胞期のクロミフェンクエン酸塩の低用量によって矯正されるであろう。

第1サイクルでは、クロミフェンクエン酸塩の投与量は月経周期の5日目から9日目まで50mg /日である。有効性は、直腸温度グラフ、サイクルの第2相におけるプロゲステロンレベル測定、または動的超音波でモニタリングされる。排卵刺激の第2サイクルにおいて十分な効果がない場合、クエン酸クロミフェンの投与量は、サイクルの5日目から9日目まで100mg /日に増加すべきである。排卵刺激の第3サイクルにおける可能な最大用量は150mg /日である。このような用量の増加は、薬物の正常な忍容性（下腹部に強い痛みがなく、腰部および卵巣過刺激の他の兆候）のみで可能である。

治療の第二の変法：子宮内膜の完全分泌形質転換に寄与するプロゲステロン製剤による置換療法であり、安全な排卵を伴う習慣的流産の患者に必要な効果を与える。加えて、近年、プロゲステロン製剤の投与は、ホルモンだけでなく、免疫調節効果を有し、子宮内膜の免疫担当細胞からの拒絶反応を抑制することが確立されている。特に、20mg /日の用量でジヒドロゲステロンについて同様の効果が記載されている。補充療法の目的で、ジドロゲステロンを20mg /日の用量で、または微粉化プロゲステロンを200mg /日の用量で膣で使用する。処置は、排卵後2日目（直腸温度上昇の翌日）に実施され、10日間持続する。妊娠開始時には、プロゲステロンでの治療を継続すべきである。

現代の研究は、習慣性流産の治療におけるヒト絨毛性性腺刺激ホルモンの有効性を確認していない。

妊娠の常習的な流産を有する患者の高アンドロジンシズム（卵巣または副腎起源）が、アンドロゲンの排卵の有用性および子宮内膜の状態に起因する薬物治療を示す場合。副腎アンドロゲンの生合成が妨げられると、それらの女性の胎児への効果が可能になるので、ステロイド療法は胎児の利益のために行われる。

[6], [7], [8]

卵巣起源（多嚢胞性卵巣）の過形成症

喪失、身体検査と特別検査の結果

• Anamnesis：後期のmenarche、oligomenorrhoeaのタイプによる月経周期の障害（より多くの場合、一次、二次的ではないことが多い）。妊娠はほとんどの場合、原則として妊娠と不妊の間の第1三半期に自発的に中断します。
• 点検：多毛症、にきび、胸腺、高体格指数（必ずしもそうではない）。
• 直腸温度のグラフ：無排卵循環は、排卵およびNLFを伴う循環と交互する。
• ホルモン検査：高いテストステロンレベル、FSHおよびLHレベルが増加し、LH / FSHの比が3より大きい.AU：多嚢胞性卵巣。

治療

非薬物治療

減量した体重 - ダイエット療法、運動。

薬

• オルリスタットを各主要食事と共に120mgの用量で投与する。コースの期間は、効果と許容性を考慮して決定されます。
• 3回の月経周期の間、酢酸シプロテロン（2mg）およびEE（35μg）を含む薬物によるテストステロンレベルの予備的減少。
• 月経周期の16日目から25日目までに、サイクルの第2相（ゲスターゲン療法） - ジドロゲステロンを20mg /日の用量で投与することにより、避妊薬のホルモンが取り除かれます。自己排卵がなければ、次のステップに移ります。
• 同時プロゲスチン（サイクルの25日目に16からジドロゲステロン20 mg /日）による治療とデキサメタゾンと月経周期の9日から50mg /日5の初回用量における排卵のクエン酸クロミフェンの刺激（0、 5mg）。
• 妊娠クエン酸クロミフェンの用量の非存在下でサイクルおよびデキサメタゾン（0.5 mg）を第2段階で100~150 mg /日の予定のプロゲストゲンに増加しました。これは、[12]デキサメタゾンのみ副腎アンドロゲンのレベルを減少させるが、排卵および概念のみクエン酸クロミフェンを使用するよりもクエン酸クロミフェン及びデキサメタゾンの治療において有意により頻繁に起こることがわかりました。
• 排卵刺激の3サイクルを行い、その後、プロゲスチンのサポートおよび腹腔鏡の手術治療（卵巣楔状切除、レーザー蒸発）の問題に対処して3つの月経周期のための休憩をお勧めします。

患者のさらなる管理

出生前は、私は妊娠初期デキサメタゾンのみを投与し、最大16週の妊娠（200 mg /日の用量でジドロゲステロンの20mgの/日または微粉化プロゲステロン）のためのプロゲスチンを添付しなければなりません。虚血性子宮頸部不全および必要であれば外科的矯正の適時診断のためにモニタリングが必要である。

副腎高アンドロゲン症（思春期および思春期後の副腎生殖器症候群）

Adrenogenital症候群（ACS）は、多くの酵素系の合成に関与する遺伝子の敗北による副腎皮質ホルモンの合成の侵害に関連する遺伝性疾患である。この疾患は、健康なキャリアである両親からの変異遺伝子の移入により、常染色体劣性遺伝する。

症例の90％において、副腎生殖器症候群は遺伝子CYP21Bの突然変異によって引き起こされ、21-ヒドロキシラーゼの合成に違反する。

喪失、身体検査と特別検査の結果

• Anamnesis：後期の初心者、月経周期はやや伸長しており、oligomenorrhoea、最初の妊娠の妊娠の自然流産は、不妊症かもしれません。
• 検査：にきび、多毛症、アンドロイドタイプのビルド（広い肩、狭い骨盤）、陰核肥大。
• 直腸温度のグラフ：無排卵循環は、排卵およびNLFを伴う循環と交互する。
• ホルモン研究：高レベルの17-OP、DHEAS。
• 超音波：卵巣は変化しない。

妊娠以外の病理学的兆候は、17-OPの血漿中濃度の増加である。

現在、副腎高アンドロジシスの潜在的で非古典的な形態を診断するために、ACTHを用いた検査が行われている。この試料の場合、内在性ACTHの特性を有する合成ポリペプチド、すなわち、コレステロールからのステロイドホルモンの合成の初期段階を副腎において刺激する。

Sinaktenアッセイ（ACTH類似体）：シナプスの1ml（0.5mg）の肩に皮下注射し、朝9時間血漿サンプル中の17-OPおよびコルチゾールの初期含量を予備的に決定する。注射の9時間後に血液サンプリングを行い、17-OPおよびコルチゾールのレベルを測定する。また、判定指数（D）は、

D = 0.052×17-OP + 0.005×コルチゾール/ 17-OP~0.018×コルチゾール/ 17-OP

係数Dが 0.069以下の場合、これは副腎高アンドロゲン症がないことを示す。係数Dが 0.069より大きい場合、高アンドロゲン症は副腎機能の障害によって引き起こされると推測されるべきである。

薬

21-ヒドロキシラーゼの欠乏に起因する高アンドロゲン症の治療の基礎は、アンドロゲンの過剰分泌を抑制するために使用されるグルココルチコイドである。

患者のさらなる管理

妊娠前に投与を0.25mgの初期用量で診断副腎アンドロゲン過剰症デキサメタゾン処理中胎児へのアンドロゲンvirilizuyuschim母親の作用および妊娠全体にわたって個々に選択された用量（0.5〜1 mg）を続けました。9％ - 続けながら、治療の非存在下における流産の頻度は、14％に達したので、副腎アンドロゲン過剰症に罹患している再発性流産の女性では、実用的でない治療をキャンセルします。

副腎生殖器症候群の患者がこの遺伝子を胎児に伝えることができることを考慮すると、妊娠17〜18週間に17-OPの含有量を決定するために母親の血液検査が処方される。血液中のホルモンのレベルが上昇すると、羊水中のその濃度が決定される。羊水中の17-OP含量が増加すると、胎児の副腎症候群が診断される。残念なことに、羊水中の17-OPのレベルに関しては、副腎生殖器症候群（軽度または孤立性の重度の形態）の重篤度を決定することは不可能である。このような状況で妊娠を維持する問題は、両親によって決定されます。

赤ちゃんの父親場合 - 遺伝子キャリア副腎性器症候群およびこの症候群児の出産の家族歴があっても副腎アンドロゲン過剰のない患者は、胎児の利益のためにデキサメタゾンを受け、最大1.5、20マイクログラム/ kg体重の用量で（女性胎児の男性化を防ぐため）食後2-3用量でmg /日。副腎症候群の少女 - 胎児および遺伝子発現副腎性器症候群の性別の決定後17-18週で胎児あれば治療は、妊娠の終わりまで継続すべきである（羊水穿刺の結果に基づきます）。胎児場合 - 男の子か女の子ではなく、遺伝子副腎性器症候群のキャリア、デキサメタゾンをキャンセルすることができます。

妊娠の常習的な流産の女性が副腎高アンドロゲン症に罹患している場合、デキサメタゾンによる治療は妊娠中ずっと行われ、出産後のみ取り消される。出生後3日目に、デキサメタゾンの投与量は産後期間中に完全に撤回するまで徐々に（3日ごとに0.125mg）減少する。

[9], [10], [11]

混合起源（卵巣および副腎）の過剰アンドロゲン症

喪失、身体検査と特別検査の結果

• 覚醒症：後期月経、月経困難症（より頻繁には一次、二次的ではないことが多い）、無月経、外傷、脳震盪などのタイプの月経不順が可能です。妊娠はほとんどの場合、原則として妊娠と不妊の間の第1三半期に自発的に中断します。
• 身体検査：多毛症、にきび、脈絡紋、黒色腫、高体格指数、動脈性高血圧症。
• 直腸温度のグラフ：無排卵循環は、排卵およびNLFを伴う循環と交互する。
• ホルモン検査：高テストステロン、FSHおよびLHレベルが上昇し、LH / FSHの比が3より高く、高レベルのDHEAS、17-OPが高プロラクチン血症であり得る。
• 超音波：多嚢胞性卵巣。
• 脳波検査：脳の生物電気的活動の変化。
• 高インスリン血症、脂質代謝障害（高コレステロール、低および非常に低密度リポタンパク質）、低下したグルコース耐性または上昇した血糖値。

治療

非薬物治療

体重減少（低カロリー食、身体活動）。

薬

第一段階 - インスリン抵抗性がある場合、インスリンに対する感受性を高めるために、メトホルミンを毎日1,000-1500mgにすることをお勧めします。

第二段階 - 月経周期のdisturbancies及び3ヶ月間酢酸シプロテロン（2 mg）およびエチニルエストラジオール（35グラム）を含有する抗アンドロゲン作用を有するテストステロン示す処方のハイレベル。

第3段階は、その後のゲスターゲンの支持（上記スキームは上記）と排卵の刺激であり、デキサメタゾンの使用は0.25-0.5mgの1日用量である。

過プロラクチン血症および甲状腺機能低下症の場合、排卵刺激のサイクルで適切な投薬矯正を行うべきである。妊娠開始時には、ブロモクリプチンを中止し、レボチロキシンを続けるべきである。

排卵の効果的でない刺激、排卵の直接誘導者の任命、多嚢胞性卵巣の外科的治療の望ましさ、または体外受精の問題を解決すべきである。

患者のさらなる管理

メタボリック症候群妊娠の患者は、しばしば、高血圧、腎症、凝固亢進、および血圧従って、必須制御、hemostasiogram妊娠初期および補正生じる障害（必要な場合）、抗高血圧薬、抗血小板薬および抗凝固剤によって複雑になります。2回の分割用量で200 mg /日の用量でビットrogesteron 20 mg /日、または微粉化プロゲステロン - プロゲスチン薬は、妊娠16週前に投与されます。

高アンドロゲン症を有する全ての女性は、虚血 - 子宮頸管不全の発症のリスク群を代表する。必要であれば、妊娠16週目から、虚血性子宮頸部不全の外科的矯正を行い、頚部の状態のモニタリングを行うべきである。

習慣性流産の免疫学的原因

これまでに説明されていなかった妊娠の喪失（遺伝子、解剖学的、ホルモンの原因を排除した後）の約80％が免疫障害に関連していることが知られています。妊娠の常習的な流産につながる、自己免疫および同種免疫障害を分離する。

自己免疫プロセスにおいて、免疫系の攻撃の主題は、母体の組織である。それ自身の抗原に対する免疫応答の指向性がある。この状況では、胎児は母体組織への損傷の結果として再び苦しんでいる。

同種免疫障害では、女性の免疫応答は、父親から得られた、そして潜在的に母体から外来した胚/胎児抗原に対して指向される。

常習的な流産を有する患者で最も頻繁に遭遇する自己免疫障害には、血清中に抗チフリン脂質、抗甲状腺、抗核自己抗体の存在が含まれる。従って、再発性流産妊娠の女性の31％は、サイログロブリン、甲状腺ペルオキシダーゼに対する自己抗体が検出されることが見出された（甲状腺ミクロソーム[甲状腺ペルオキシダーゼ]自己抗体 ）。これらのケースでは、妊娠初期の自発的な流産のリスクは20％に増加します。妊娠の常習的な流産により、抗核抗体および抗甲状腺抗体の存在は、自己免疫プロセスを同定し、診断を確認するためのさらなる検査の必要性を示している。

胚/胎児の死をもたらす一般的に認識されている自己免疫状態は、現在、抗リン脂質症候群（APS）である。

Alloimmune障害

現在、胎児の拒絶につながるプロセスを同種免疫するために、結合の存在が挙げられる高い（以上3）主要組織適合遺伝子複合システム共通抗原（しばしば関連結婚で観察された）の量。母親の血清中の低レベルの阻止因子; 妊娠中および妊娠中の母親の子宮内膜および末梢血におけるナチュラルキラー細胞（NK細胞CD56、CD16）の含有量の増加; 子宮内膜および血清中の多数のサイトカイン、特にγ-インターフェロン、腫瘍壊死因子α、インターロイキン-1および2の高濃度レベル。

現在、妊娠初期の喪失につながる同種免疫因子、および上記の症状を矯正する方法が検討されている。治療法についてはコンセンサスがない。いくつかの研究者によると、ドナーリンパ球を用いた能動免疫は有意な効果を示さず、他の著者は免疫グロブリンを用いたこのような免疫化および治療で有意な正の効果を説明している。

現在、妊娠初期の免疫調節剤の1つはプロゲステロンである。特に、子宮内膜におけるCD56細胞のレベルの増加を伴う妊娠の第1期の妊娠中絶を伴う女性において、1日用量20mgのジドロゲステロンの役割が示されている。

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遺伝的に決定された血栓症

妊娠中の妊娠中の流産につながる血栓性状態には、遺伝的に決定された血栓症の以下の形態が含まれる。

• アンチトロンビンIIIの欠乏。
• 変異因子V（ライデンの突然変異）。
• タンパク質Cの欠損
• タンパク質Sの欠損
• プロトロンビン遺伝子G20210Aの突然変異。
• 高ホモシステイン血症。

血栓症のまれな原因を特定するための調査は、

• 家族歴 - 親族から40歳の時の血栓塞栓症。
• 40歳までの静脈血栓症および/または動脈血栓症の信頼できるエピソード;
• 患者の再発性血栓症およびその次の血栓症;
• ホルモン避妊を使用する場合、妊娠中および出産後の血栓塞栓合併症;
• 妊娠、死産、子宮内発育遅延、胎盤破裂の繰り返しの損失;
• 子癇前症の早期発症、HELLP症候群。

習慣性流産の感染原因

習慣的な流産の原因としての感染因子の役割は現在広く議論されている。妊娠初期の一次感染では、胚損傷との互換性のない生活が可能であり、散発性の自発的な流産を引き起こすことが知られている。しかし、同じ期間における感染の再活性化の可能性と、妊娠の継続的な喪失における結果とは、無視できる程度である。さらに、習慣的な流産を引き起こす微生物は現在発見されていない。最近の研究では、習慣性流産および慢性子宮内膜炎の存在を有する大部分の女性において、2-3またはそれ以上の種の絶対嫌気性微生物およびウイルスの子宮内膜における罹患率が注目されることが示されている。

VMによると、Sidelnikovaら、再発性妊娠喪失の女性において、妊娠の診断は、もちろん、免疫病理学的プロセスの活性化を引き起こすことができ、子宮内膜における日和見病原体の観察された持続性のケースの73.1パーセントと86.7パーセントで検証慢性子宮内膜炎の組織学的に、あります。ミックス持続的ウイルス感染症（単純ヘルペスウイルス、コクサッキーA、コクサッキーBのエンテロウイルス68-71、サイトメガロウイルス）は、通常の産科歴のある女性に比べてはるかに頻繁に習慣的流産の患者に起こります。カールコフートら。（1997）は、主再発性流産の患者の子宮内膜と脱落膜組織における炎症性変化の割合が、少なくとも一つのタイムリーな配信の歴史を持つ流産後の女性よりも有意に高いことが示されました。

、子宮内膜の細菌およびウイルスのコロニー形成は、通常、生物の免疫系と非特定保護力の障害（補体系、食作用）を完全に感染性因子を排除起因となり、同時に、その分布の制限は、Tリンパ球（Tヘルパー細胞の活性化によるものですナチュラルキラー細胞）とマクロファージ。上記のすべての場合において異なるサイトカインを合成する単核食細胞、ナチュラルキラー細胞、Tヘルパー細胞の慢性炎症の温床の関与によって特徴付け微生物の持続性があります。どうやら、この状態は、保護バリアを形成するために必要な着床前の期間にローカル免疫抑制を作成子宮内膜を防ぎ、外国半分果実の拒絶反応を防ぎます。

これに関連して、妊娠中絶の女性の妊娠は、慢性の子宮内膜症の診断から除外されるべきである。この診断を確立または排除するために、月経周期の7〜8日目に子宮内膜生検を用い、組織学的検査、PCR、および子宮腔からの材料の細菌学的検査を行う。診断を検証する場合、慢性子宮内膜炎は、骨盤内炎症性疾患の治療基準に従って治療される。