仮性結核の原因：主な原因と病態

偽結核の原因

偽結核の原因菌は、腸内細菌科に属する、周毛鞭毛を有するグラム陰性桿菌であるYersinia pseudotuberculosisです。莢膜を持たず、胞子も形成しません。形態学的、培養学的、生化学的性質はY. enterocoliticaに類似しています。

Y. pseudotuberculosisは、鞭毛抗原（H）と2つの体細胞抗原（O）（SおよびR）、そして毒性抗原（VおよびW）を有します。Y. pseudotuberculosisには16の血清型、すなわちO群が報告されています。ウクライナで発見された株のほとんどは、血清型I（60～90%）とIII（83.2%）に属します。この細菌のO抗原は、同種内の血清型と腸内細菌科の他の代表菌（Y. pestis、サルモネラ菌B群およびD群、Y. enterocolitica 0:8、0:18、0:21）との間で抗原類似性を示しており、血清学的検査結果を解釈する際には、この点を考慮する必要があります。

偽結核の発生における主要な役割は、Y. pseudotuberculosisの病原性因子、すなわち付着、腸管上皮表面への定着、侵襲性、上皮細胞およびマクロファージにおける細胞内増殖能、そして細胞毒性に起因する。菌株の腸管毒素原性は弱い。毒性は染色体遺伝子とプラスミド遺伝子によって制御されている。

Y. pseudotuberculosisは、種内および個々の血清型内において、極めて均質なグループを形成しています。既知の菌株はすべて無条件に病原性を示すと考えられています。Y. enterocoliticaとY. pseudotuberculosisの病原性発現の違いが、エルシニア症および偽結核症の病態経過の特徴を決定づけています。

Y. pseudotuberculosis と Y. enterocolitica の物理化学的影響に対する耐性には差がありません。

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偽結核の病因

Y. pseudotuberculosisの侵入は口腔内で直ちに始まり、臨床的には扁桃炎症候群として顕れます。病原体の大部分は胃のバリアを通過し、主に回腸と盲腸のリンパ組織上皮に定着します（第一期）。次に、腸粘膜上皮への侵入が起こります。病原体は粘膜層を貫通し、血管上皮を越え、一次性菌血症と血行性播種が発症します（第二期）。その後、感染の全身化が観察され、病原体の臓器や組織への播種、そこでの増殖、そして全身性疾患の発症を特徴とします（第三期）。この過程において主要な役割を果たすのは、Y. pseudotuberculosisの侵襲性と細胞毒性です。腸管上皮への侵入は、M細胞および遊走する貪食細胞の助けを借りて、上皮細胞および細胞間隙を介して行われます。上皮細胞およびマクロファージにおけるY. pseudotuberculosisの増殖は、これらの細胞の破壊、潰瘍の形成、そして内臓における粟粒膿瘍形成の中心におけるエルシニアの細胞外増殖を引き起こします。

細胞外に存在する細菌の微小コロニーは、周囲の多核細胞の核崩壊を引き起こします。これらの病巣部位には、多くの内臓に肉芽腫が形成されます。

このように、偽結核は、Y. pseudotuberculosisの血行性およびリンパ行性の播種と顕著な毒性アレルギー症候群を特徴とします。最大の臨床的および形態学的変化は、感染の侵入口（口腔咽頭、小腸上部）ではなく、二次感染巣、すなわち肝臓、肺、脾臓、回盲角、および所属リンパ節で発現します。この点において、本疾患のいずれの臨床型も、全身感染として始まります。

回復期（第4期）には、病原体が排除され、障害された臓器や器官系の機能が回復します。Y. pseudotuberculosisは段階的に排除され、まず血流から、次に肺と肝臓から排除されます。エルシニアはリンパ節と脾臓に長期間留まります。細菌の細胞変性作用とリンパ節および脾臓における長期の留まりは、増悪と再発という臨床症状を伴う反復性菌血症を引き起こす可能性があります。

適切な免疫反応があれば、この病気は回復に至ります。二次感染巣の形成、すなわち感染の遷延・慢性化のメカニズムについては、明確な概念は存在しません。偽結核、ライター症候群、クローン病、グージェロー・シェーグレン症候群、慢性結合組織疾患、自己免疫性肝炎、心内膜炎、心筋炎、心周囲炎、心汎炎、血小板減少症などを経験した患者の9～25%に発症します。