病原体ペスト

ペスト（ペスト） - 急性感染症で、出血性敗血症のタイプに応じて進行する。過去には、このペストは人類の惨禍であった。何百万人もの人々の命を奪った3つのパンデミック・ペストが知られています。

最初のパンデミックはVIにあった。n。e。そこから531人から580人に、約1億人が死亡した - 東ローマ帝国人口の半分（「ユスティニアヌス」ペスト）。

2番目のパンデミックは14世紀に噴火した。それは中国で始まり、アジアやヨーロッパの多くの国々を襲った。アジアでは、彼女から4000万人が死亡、25万人に殺された億人のヨーロッパでこれは病気がソフト体腔の腺で検出されたか「ロシアの国家の歴史」におけるパンデミックNM Karamzin :.」で、男吐き血と2日目または3日目に彼は死亡した。そこに1市民ではなかった...そして、この残酷な疫病がGlukhovとベロゼルスクに数回来た...あなたは北京からユーフラテス川のほとりや死体の数百万人でいっぱいの地球のラドガ湖の腸に...もっと恐ろしい光景を想像し、年代記を言うことができない、との状態は空だったと帰ってきた スモレンスクでは、彼女は1387年の最後には、クロニクルによると、ゲートと死体でいっぱいの街を残された唯一の5人彼を残し、3回を激怒しました。 "

疫病の3番目の流行は1894年に始まり、1938年に終わり、1300万-1500万人が死亡した。

疫病の原因物質は1894年にフランスの科学者A.イェルセンによって発見され、その後、エルシニア・ペスティスと呼ばれた。属エルシニアは、腸内細菌科に属し、男3に対して病原性であるの11種、含まれています：ペスト菌、エルシニア偽と腸炎エルシニアを。他の病原性はまだ明らかではない。

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ペストの原因物質の形態

エルシニア・ペスティス（Yersinia pestis）は1〜2μmの長さと0.3〜0.7μmの厚さを有する。患者の体や疫病で死亡した人やげっ歯類の体からの塗抹標本では、双極性の色をした短い卵形（卵形）のように見えます。スズメバチ培養物からの塗抹標本では、スティックは鎖であり、寒天培地からの塗抹標本は無作為に存在する。両方の場合の両極性着色は維持されるが、寒天培養物からの塗抹は幾分弱い。グラムの病原菌の原因物質は陰性に着色されており、アルカリ性と炭水化物の色素（Leffler's blue）でよりよく塗られ、胞子を形成せず、鞭毛をもたない。DNA中のG + C含量は45.8〜46.0モル％である（全属）。37℃の温度では、タンパク質の性質の穏やかなカプセルが形成され、これは湿ったおよびわずかに酸性の栄養培地で検出されます。

ペストの原因物質の生化学的性質

Yersinia pestis - 好気性で、通常の栄養培地で良好な増殖を示します。成長に最適な温度は27-28°C（0~45°Cの範囲）、РН= 6,9~7,1である。コリブタ特性は、液体および固体培地を生じさせる：ブロスが明らかにされ底部に鍾乳石に似氷柱のストランドとして下降そこから緩いフィルムの形、 - ルーズ沈殿ブロスが透明のままです。高密度培地上のコロニーの発生は、無色プレート（「破損ガラス」の段階）の形態での顕微鏡増殖下で10〜12時間の3段階を通過する。18-24時間後に - 突出した中央部分の周りに位置する微視的に見える光レアーシーゾーンが黄色またはわずかに茶色がかった色である「レーシックハンカチ」の段階。40〜48時間後、「成人コロニー」の段階が始まります - 茶色の描写された中心で、周辺の領域が顕著です。Yersinia pseudotuberculosisおよびYersinia enterocoliticaには、「破損したガラス」の段階はありません。血液を有する培地では、Yersinia pestisのコロニーは、弱く発現された周辺ゾーンを有する粒状である。最速の特性ペスト菌の増殖培地を得るためには成長の覚せい剤を追加することをお勧めしますこれ：亜硫酸ナトリウム、血液（または薬物）sartsiny溶解物または文化。スティックは、ペストの死体を分解し、古い文化、臓器で、特に、NaClの濃度が増加した製品で、特徴的な著しい多型を悩ませています。

ペストロッドはオキシダーゼを持たず、インドールとH2Sを生成せず、カタラーゼ活性を有し、グルコース、マルトース、ガラクトース、マンニトールを発酵させてガスなしで酸を生成する。

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疫病の原因物質の抗原性組成

Yersinia pestis、Yersinia pseudotuberculosisおよびYersinia enterocoliticaは18種類の同様の体細胞抗原を検出した。Yersinia pestisは、莢膜抗原（画分I）、T抗原、VW抗原、プラスマコアグラーゼタンパク質、フィブリノリシン、外膜タンパク質およびpHb抗原の存在を特徴とする。しかし、Yersinia pseudotuberculosisおよびYersinia enterocoliticaとは対照的に、Yersinia pestisは抗原的により均質である。この種の血清学的分類はない。

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ペストの原因物質の抵抗性

喀痰中では、プラークは10日間まで持続することができ、患者の退院時に汚れた衣類や衣服には、数週間（タンパク質や粘液が乾燥の有害な影響から保護する）維持されます。疫病で死んだ人々や動物の体は、秋から冬の初めまで生き残る。低温、凍結および融解はそれを殺さない。日、乾燥、高温はYersinia pestisにとって致命的です。1時間後に60℃まで加熱し、100℃の温度で数分間で死滅させる。70％のアルコール、5％のフェノール溶液、5％のリソル溶液および他の化学消毒剤は5〜10〜20分間殺す。

ペストの原因物質の病原性因子

エルシニア・ペスティス（Yersinia pestis）は、細菌の中で最も病原性が強く、攻撃的であり、したがって最も重篤な疾患を引き起こす。それに感受性を示す全ての動物およびヒトにおいて、ペストの原因物質は食細胞系の保護機能を抑制する。それは食細胞に浸透し、それらの中で「酸化的爆発」を抑制し、阻害されない倍増する。食細胞がYersinia pestisに対してキラー機能を果たすことができないことは、疫病に対する感受性の主な原因である。高侵襲性および以下に列挙する全体アーセナル病原因子、ペスト菌Y.の存在によって引き起こさ食作用を阻害する攻撃性、toxigenicity、毒性及びアレルギー性能力。

細胞が外因性色素およびヘミンを吸収する能力。それは鉄輸送システムの機能と関連しており、エルシニア・ペスティスに身体の組織内で増殖する能力を提供する。

• 培地中のCaイオンの存在下での37℃の温度における増殖の依存性。
• VW抗原の合成。抗原Wは外膜に位置し、V - は細胞質に位置する。これらの抗原は、マクロファージ内のペスト菌の複製を確実にする。
• 「マウス」毒素の合成。感受性動物の心臓及び肝臓ミトコンドリアにおける電子伝達プロセスを遮断する毒素は、血小板および血管（血小板減少症）に影響し、その機能を破壊します。
• カプセルの合成（フラクションI〜Fral）。カプセルは、マクロファージの活性を阻害する。
• 農薬の合成はエルシニア・ペスティスの特徴である。
• フィブリノリシンの合成。
• 血漿グルコアガラーゼの合成。これらのタンパク質は両方とも外膜に局在し、エルシニア・ペスティスの高い侵襲性を提供する。
• 内因性プリンの合成。
• 外膜のYopタンパク質（英国エルシニア外タンパク質）の熱誘導タンパク質の合成。タンパク質YopA、YopD、YopE、YopH、YopK、YopM、YopNは食細胞の活性を抑制する。
• ノイラミニダーゼの合成。それは接着を促進する（Yersinia pestisの受容体を放出する）。
• アデニル酸シクラーゼの合成。「酸化的爆発」を抑制し、マクロファージのキラー効果を遮断すると考えられている。
• 接着パイルの合成。それらは食作用を阻害し、細胞内寄生虫としてのエルシニア・ペスティスのマクロファージへの導入を確実にする。
• 広範囲の作用を有するアミノペプチダーゼの合成。
• エンドトキシン（LPS）および細胞壁の他の成分であり、毒性およびアレルギー誘発効果を有する。
• pHb抗原。それは37℃の温度および低pHで合成され、食作用を抑制し、マクロファージに細胞傷害性効果を有する。

エルシニア・ペスティスの病原性因子の重要な部分は遺伝子によって制御され、そのキャリアは以下の3クラスのプラスミドであり、通常は全ての病原性株で一緒に見出される：

• pYP（9.5μg）は病原性プラスミドである。3つの遺伝子を持ちます：
  • pst - 農薬の合成をコードする。
  • pim - 農薬に対する免疫を決定する。
  • プラ - フィブリン溶解性（プラスミノーゲン活性化因子）および血漿 - 凝固酵素活性を決定する。
• pYT（65MD）は毒性プラスミドである。それはカプセルのタンパク質およびリポタンパク質の構成要素を制御する遺伝子（M。M. 240と120 kDaのそれぞれと、二つの断片AおよびBからなる複合タンパク質）「マウス」毒素の合成を決定する遺伝子を運びます。その第3の成分は、染色体の遺伝子を制御する。以前は、プラスミドはpFraと呼ばれていました。
• pYV（110mA） - プラスミド毒性。

それは培地中のCa2 +イオンの存在下での37℃でのY.pestisの増殖の依存性を決定するため、別の名称-LCR-プラスミド（英語の低カルシウム応答）を有する。この重要なプラスミドの遺伝子は、V抗原およびW抗原ならびに熱誘導Yopタンパク質の合成もコードする。それらの合成は、培地中のCa 2+の非存在下、37℃の温度で複雑な遺伝子制御下で行われる。YopMおよびYopN以外のすべてのタイプのYopタンパク質は、プラスミノゲンアクチベーター（プラスミドpYPのpla遺伝子）の活性によって加水分解される。Yopタンパク質は主にエルシニア・ペスティスの病原性を決定する。YopEタンパク質は、貪食作用および細胞傷害作用を有する。YopDは、YopEの標的細胞への浸透を提供する。YopHは、抗交感神経作用およびプロテイン - チロシン - ホスファターゼ活性を有する。タンパク質YopN - カルシウムセンサーの特性。YopMはヒトアトロビンに結合する。

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ポスト感染免疫

ポスト感染免疫は、生涯にわたって強い。繰り返されるペスト病は非常にまれです。免疫の性質は細胞性である。抗体は、後天性免疫において出現し、役割を果たすが、主にTリンパ球およびマクロファージによって媒介される。ペストに感染しているかワクチン接種されている人では、食作用は完全な性質を有する。獲得した免疫力を決定する。

疫病の疫学

疫病微生物の温血動物のサークルは極めて広範で、8令の哺乳類の200種以上が含まれています。自然界の疫病の主な発生源は、げっ歯類と羽化したものである。天然汚染は180種以上の種で確立されており、そのうち40種以上がロシアの隣接する領土（旧ソ連邦内）の一部である。疫病病原体を移入する可能性のある60種のノミのうち、実験条件下で樹立された36種のうち、36種がこの地域に住んでいる。

疫病菌は、ノミの消化管の管腔内で複製する。その前部には、多数の微生物を含むコルク（「疫病ブロック」）が形成される。プラグからの創傷への逆流血流を有する哺乳類に咬まれると、微生物の一部が洗い流され、感染に至る。さらに、摂取時に糞便を摂取するとノミによって分泌され、感染を引き起こすこともあります。

ロシアおよび中央アジアの領土におけるペスト菌の主な（主な）キャリアは、リス、アレチネズミ、マーモットであり、いくつかの病巣ではピットとボルがある。以下の疫病の病巣の存在がそれらに関連している。

• 主キャリアが小さいリスペスト菌Y.を提供していた5個の病巣、（ノースウエストカスピ; Terek- Sunzha河川; Prielbrusskyハース;ボルガ・ウラルとZauralsky半病巣）。
• 5病巣における支持体 - およびホリネズミのウッドチャック（アルタイ - ナキウサギ）Transbaikalian、鉱業Altaiskii、Tuvinian及び高ティエン・シャンとアライPamiro病巣。
• ボルガウラル、トランスキューシャス、中央アジアの砂漠地帯であり、主な運送業者はスナネズミである。
• 主要な運送人との高い山岳地帯のTranscaucasianおよびGissarの焦点 - voles。

符号の異なるグループに基づいて異なる分類ペスト菌、エルシニア - 生化学的特徴（グリセロールとグリセロール正負変異体）増殖（海洋及び大陸変異体）、多数キャリアの種類（ラット及びSuslikov変異体）。病原体の地理的な広がりとその生化学的特性に応じてフランス語エクスプローラペストR.デヴィン（R. Devignat）によって1951年に提案されている最も一般的な分類の一つとして、種内（次亜種）ペスト菌の3つの形式があります。

国内の科学者（Saratov、1985）の分類によると、Yersinia pestis種は5種の亜種に分類される：Yersinia pestis subsp。pestis（主亜種、R. Devignyの分類の3つのバイオバーをすべて含む）、Y. Pestis subsp。altaica（アルタイ亜種）、Yersinia pestis subsp。コーカサス（Caucasian subspecies）、Y.ペスティス・サブスピー（Y. Pestis subsp。ヒサリカ（Hissarian subspecies）およびエルシニア・ペスト（Yersinia pestis subsp。ulegeica（Udege亜種）。

人の感染は、ノミの咬傷を通じて、伝染性物質との直接接触、空中感染、まれに食道経由（例えば、ラクダの肉を食べたり、患者を疫病させるなど）で起こる。1998〜1999年。世界中の疫病には30,534人がいましたが、うち2,234人が死亡しました。

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疫病の症状

感染の様式に応じて、疫病の腺腫、肺、腸の形態が区別される。まれに敗血症性および皮膚性（ノミの咬傷の部位の膿性小胞）。疫病の潜伏期間は、数時間から9日間に及ぶ。（血清予防に服する人では、最大12日間）。病原体の疫病は、皮膚（鼻のかみ傷）に対する最小の損傷（時には粘膜または空中の小滴）を通って浸透し、局所リンパ節に達し、急速に増殖し始める。突発的に病気が始まります。重度の頭痛、寒さのある発熱、充血に直面し、目の暗い円の下で暗くなります（「黒い死」）。Bubon（拡大した炎症を起こしたリンパ節）は2日目に現れる。時にはペストが急速に発達し、患者が吹くよりも早く死にます。特に、肺ペストは難しい。それは、疫病の合併症の結果として、および空気中の小滴による感染の間に生じ得る。病気はまた、非常に大雑把に発達しています：寒さ、高熱、すでに最初の時間の痛みの側に、咳、最初は乾いて、そして血まみれの痰が入ります。せん妄、チアノーゼ、虚脱、および死亡がある。肺性疫病の患者は、喀痰を伴って多数の病原体を放出するので、他の人に例外的な危険をもたらす。この疾患の発症において、主な役割は好中球性白血球およびマクロファージの貪食細胞の活性の抑制によって果たされる。無制限に体内の血液を介して病原体を増殖させ、増殖させると、免疫系が完全に抑制され、（効果的な治療が行われないと）患者の死が導かれる。

疫病の検査室診断

細菌性、細菌学的、血清学的および生物学的方法、ならびに（後ろ向き診断のための）ペスチンによるアレルギー試験が使用される。研究の材料は、泡（またはその分離可能なもの）、喀痰、血液、腸の形態の糞便からの点である。エルシニア・ペスティスは、形態学、文化、生化学的特徴、ペストファージのサンプルおよび生物学的試験を用いて同定される。

材料中の抗原ペスト菌を決定するための簡単で信頼性の高い方法は、特に、抗原とIMPの莢に対するモノクローナル抗体で感作赤血球diagnosticumを使用して、PHAのアプリケーションです。これらの同じ反応を用いて、患者の血清中の抗体を検出することができる。

生物学的診断法は、モルモット皮膚の皮下または稀に腹腔内にある試験物質（それが付随する微生物叢で非常に汚染されている場合）による汚染である。

疫病の原因物質を含む物質を扱う場合、厳格な遵守が必要であるため、すべての試験は特別な抗疫病対策施設で十分に訓練された要員のみが行う。

ペストの予防

ペストの自然な病原菌の絶え間ない管理と、国の人々の病気を防ぐための対策の組織化は、特別な反ペストサービスによって行われます。それには5つの反疫病研究所と数十の反疫病の所と事務所が含まれています。

1930年以来、自然病巣の存在にもかかわらず、ロシアの領土では、疫病の事例は1件しかありませんでした。ペストの特異的予防のために、ペストに対するワクチン接種が使用される- EV株由来の生弱毒化ワクチン。それは、皮膚、皮内または皮下に注射される。さらに、経口投与のための乾燥錠剤ワクチンが提案されている。ワクチン接種後免疫は、ワクチン接種後5〜6日目に形成され、11〜12ヶ月間持続する。ペストの評価および疫病の遡及的診断のために、皮内アレルギー試験が提案された。24〜48時間後に、少なくとも10mmの直径のシールが、ペスチンの注射部位に形成され、発赤が現れる場合、反応は陽性とみなされる。アレルギー検査は、感染後免疫がある人で陽性です。

ペストの研究とロシアの科学者:. Samoylovich DS（ロシアではなく、ペスト菌のためのヨーロッパの「ハンター」で18世紀中だけではなく、最初で作られたそれとの闘いの組織化に大きく貢献は、最初のジステンパーに対してワクチン接種するために提供されています）、DK Zabolotny、NP Klodnitsky、IA Deminsky（疫病の自然病巣の研究、病巣における病原体のキャリアなど）など。