外因性アレルギー性肺胞炎の原因
外因性アレルギー性肺胞炎は、様々な抗原を含む有機粉塵、微生物(例えば、腐った干し草に含まれる好熱性放線菌、いわゆる「農夫肺」)、アスペルギルス属やペニシリウム属、動物性タンパク質や魚類タンパク質、昆虫抗原、抗生物質や酵素などのエアロゾル、その他の物質の吸入によって引き起こされます。小児における外因性アレルギー性肺胞炎の最も一般的な原因は、鳥の羽毛や糞(いわゆる「セキセイインコ愛好者肺」または「青好き者肺」)やエレベーターの埃との接触です。成人では、アレルゲンの範囲ははるかに広くなります。例えば、綿花の塵(バベシア症)やサトウキビの塵(バガッソシス)、おがくず、真菌の胞子(キノコ栽培者の肺)、チーズ製造時の真菌の塵(チーズ製造者の肺)、尿崩症患者における下垂体後葉の吸入剤などです。接触者の5%がアレルゲンを繰り返し吸入すると、IgGクラスの特異的抗体(沈降素)と免疫複合体が形成され、肺の間質が損傷して線維化が進行します。外因性アレルギー性肺胞炎におけるアレルギー反応のタイプは免疫複合体であるため、既往歴にアトピーがあることは素因ではないことを強調することが重要です。
外因性アレルギー性肺胞炎の病態生理。気管支粘膜のアレルギー性炎症がI型IgE依存性反応の結果であるアトピー性気管支喘息とは異なり、外因性アレルギー性肺胞炎の発症は、IgGおよびIgMクラスの免疫グロブリンに関連する沈降抗体の関与によって形成されます。これらの抗体は抗原と反応し、高分子免疫複合体を形成し、肺胞毛細血管の内皮下に沈着します。補体系が活性化され、複合体に結合します。この場合、補体のC1およびC4分画が炎症のメディエーターとして作用します。
形態学的には、病気の急性期には血管炎の特徴的な変化が現れます。
アレルゲンへの反復的かつ長期的な曝露により、感作リンパ球はアレルギー性炎症の強力なメディエーターであるリンフォカインを合成します。形態学的には、この段階で肉芽腫が認められ、これが線維性結合組織構造へと変化し、間質線維化および肺胞線維化が進行し、疾患は慢性化します。