唾液腺腫瘍

唾液腺腫瘍などの疾患に関する疫学的および統計的情報は、最近まで登録されていない。この事実の主な理由は、別個の統計記録が存在しないこと、統計学的誤差、人口統計学的差異および他の局所的要因に加えて、消化管の上部の他の悪性新生物との関連がある。

このように、1963〜1980年のオックスフォード大学の総合データによれば、ウガンダ、マラヤ、マラウイ、スコットランドおよびグリーンランドの人口100,000人あたり0.4〜13.5の頻度で唾液腺腫瘍が発生する。唾液腺の悪性腫脹は、人口100,000人当たり0.4から2.6まで変化する。米国では、唾液腺の悪性腫瘍は、頭頸部領域のすべての癌の6％まで、全悪性腫瘍のうち0.3％までを占めています。

良性腫瘍のうち基本的な形態学的形態は、唾液腺の良性腫瘍である - ppeomorfnaya腺腫（85.3パーセント）、およびローカライズされた多形性腺腫耳下腺で86％、6％ - 顎下で、0.1％ - 舌下で、7.8％ - で小さな腺。二位はadenolymphoma周波数（9.2％）を取り、形態学的腺腫の他のタイプのシェアは5.5％を占めています。追加の癌優勢な役割は、腺様嚢胞（33.3％）に属し、59.4パーセントが低で進化し、29％ - 顎下腺、および1.6％ - - 舌下腺における耳下腺、10％です。

米国国立癌登録誌によると、唾液腺の悪性腫瘍は人口1,000,000人あたり6例である。

何が唾液腺の腫れの原因ですか？

しかし、唾液腺の腫脹を引き起こす原因は不明であるが、他の新生物と同様に、環境災害および遺伝的異常の役割が考慮される。唾液腺の腫瘍は、炎症性疾患、栄養因子、ホルモンおよび遺伝的障害に関連する。流行性耳下腺炎の役割に関するデータ、LJの実質における遺伝的変化の伝達を確認する因子、ならびに胚発生過程の変化に関するデータがある。

唾液腺の腫脹に影響を及ぼす有害な環境因子のうち、高線量の放射線被ばくによって著しい役割が演じられる。ネガティブな影響は頻繁な放射線検査、放射性ヨウ素による治療、過剰な紫外線照射によって発揮される。原子爆弾の発生から13〜25年後の広島・長崎の住民では、放射線の影響が研究された。この集団では良性および悪性の唾液腺腫瘍、特に粘表上皮癌の発生率が高かった。limfoepiteliomyの原因を探るために行われた研究は、患者の11.4％が以前に放射線に曝露されたことを示し、そして9.8％でpatsientovna唾液腺腫瘍は放射線被曝の分野でした。多くの著者は紫外線の潜在的な危険性を指摘している。甲状腺機能亢進症の機会のための放射性ヨウ素による治療を受けた患者に頭の白癬について子どもたちを含め、様々な頭頸部腫瘍、約早く効果をイオン化する、などで処理された唾液腺腫瘍を有する患者の頻度の増加でした。頭頸部臓器の頻繁なX線検査はまた、腫瘍プロセスの発症に寄与する。

ウイルス

発癌性ウイルスの役割に関するメッセージは強くのみエプスタイン - バーウイルスの役割について示唆しています。私たちは、サイトメガロウイルスおよびヒトヘルペスウイルスの役割を研究しました。リンパ系間質と腫瘍におけるエプスタイン - バーウイルスの量及び未分化鼻咽頭癌との間に相関があります。この比率は、北米、グリーンランド、南中国の住民に固定されています。これらの集団における唾液腺のLimfoepitelialnogo癌と未分化癌は、エプスタイン - バーウイルスと同様の病因の接続を持っていました。ウイルスの作用は、これらの腫瘍では、製品にその生命（腫瘍性タンパク質）腫瘍性上皮細胞を導入することです。エスキモーにおけるこれらの腫瘍の発生率が高いと、中国南部の増加は、ウイルスまたは発癌性遺伝的感受性の結果です。また、白人起源の患者における耳下腺唾液腺の未分化癌の接続やウイルスを確認しました。また、良性腫瘍の発生にウイルスの影響に関するデータを確認します。唾液腺の上皮細胞におけるウイルスの影響を受けlimfoepitelialnogo増殖および炎症性変化、特に管細胞及びBリンパ球の形態の変化です。唾液腺の腫瘍、harakterizuyutsya limfoepitelialnogo増殖はウイルスの結果として発生特にadenolymphoma。ウイルスゲノムは、症例の17％で検出された前記新生物oxyphilic細胞の細胞質内の複数または両側adenolimfomの症例の87％に（エンエプスタイン - バーウイルスが管細胞の細胞質中で検出された、孤立adenolymphomaに比べエプスタインバーウイルスの改変されたゲノムを発見しました腺房細胞において観察症例の75％、孤立adenolimfomの33％と微量で両側adenolimfom。多くの場合、特定の自己免疫疾患と組み合わさadenolymphoma、得られました 。そして、感染症の免疫抑うつ研究の発展は、統計的有意性が重要な分布を知られている中国の高速limfoepiteliomの集団でも、H1-A-DR6抗原との間のリンクで、カプシドおよびエプスタイン - バーウイルスの早期抗原にO-抗体の高いレベルを示しています。エプスタイン - バーウイルス（耳下腺のSJの腫瘍の25％）によって引き起こされる感染症は、これらのデータは、病因adenolymphomaにおけるエプスタイン - バーウイルスの役割を確認します。

喫煙

病因に対する喫煙の影響は、多くの著者によって確認されている。喫煙と喉頭炎との関連は、例えば、イタリアおよびアメリカの研究者によって示されている。彼らは、長年の腺腫および87％の多形性腺腫の存在および多くの喫煙患者に注意する。しかし、喫煙は唾液腺の悪性腫瘍を引き起こさない。

職業

唾液腺の腫脹に対するいくつかの職業の影響が示されている。これは、労働者彼らは鉛にさらさ部品の製造過程で受けるゴム、金属、木材、自動車産業、アスベスト鉱山、化学実験室、美しさと美容サロン、ニッケル、シリコン、クロム、アスベスト、セメントダスト。

電源

唾液腺腫瘍の可能性のある危険因子には、料理中の灯油の使用、食物中の高コレステロールおよび低レベルのビタミンが含まれる。黄色い野菜、果物、植物の食物の少量の消費は有害な影響を与えます。

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ホルモン

内在性ホルモン活性は、SCの正常および腫瘍組織に見られる。男性と女性では例の80％で見られる正常組織SJのエストロゲン受容体で、女性では唾液腺の半分腫瘍がgormonalnozavisimyh乳癌でエストロゲンの表現として識別し。刊行物は、腺房細胞、mukoepidermoidnoy癌におけるエストロゲン受容体の少量の存在を示し、それらは、腺様嚢胞癌で発生し、SJ管の腫瘍には存在しません。プロゲステロン受容体は、いくつかの多形性腺腫において正常なSJ組織で検出されるが、この事実は予後の重要性を持たない。アンドロゲン受容体は、膵管癌の90％以上に認められる。アンドロゲン受容体に対する免疫反応性は、唾液腺の全腺癌、多形性腺腫および基底細胞腺癌に特徴的である。アンドロゲン受容体に対する陽性は、粘液表皮細胞、腺癌細胞および腺様嚢胞癌の約20％である。

唾液癌遺伝子の遺伝子変異

近年細胞遺伝学的と成功の診断、治療および癌の予後延長唾液腺の良性と悪性腫瘍における遺伝子や染色体変異の分子的研究で行いました。唾液腺の腫瘍の様々な組織型における特定の染色体構造の変化は、腺様嚢胞癌における染色体6上の多形腺腫における8番染色体、第11染色体mukoepidermoidnoy癌および転座を伴う遺伝物質の移動の結果です。

一連の交互染色体で最も研究されているのは、腺癌におけるY染色体である。舌根の粘液表皮癌において、トリソミー5遺伝子は異常核型として記載されている。ポリソーム染色体3および17は、腺様嚢胞癌に対して有意である; この染色体上に位置する腫瘍抑制遺伝子も重要である。

遺伝的異常の分析は、ほとんどの染色体領域のマイクロサテライト重複およびポリメラーゼ（PCR）との反応が激化する状況を明らかにする。これは、複製エラーおよびゲノム突然変異を同定する高感度マーカーである。多形性腺腫、腺様嚢胞癌では、染色体12p（症例の35％）および染色体19q（症例の40％）における対立遺伝子の喪失がある。扁平上皮癌は50％であり、2q、5p、12p、16qの大きな損失を示す。大部分の多形性腺腫は、悪性腫瘍の53％および良性腫瘍の41％において観察される第8染色体上の対立遺伝子を失う。ヘテロ接合性遺伝子を失った悪性腫瘍は積極的な特性を獲得し、悪性多形性腺腫の悪性腫瘍への転移は染色体17の表面の変化と関連している。

悪性腫瘍の多くの染色体領域で、についての腫瘍発生における遺伝的変化の重要性を確認する - このように、対立遺伝子の損失とヘテロ接合性遺伝子（LOH）は、腺様嚢胞癌とLOHでmukoepidermoidnoy癌染色体8における染色体1 2P及び19Qの変化を引き起こします唾液腺。現代の研究は、新生物プロセスにおける唾液腺が関与する遺伝子を同定することができました。癌遺伝子の活性化およびサプレッサー遺伝子の不活性化がある。

ほとんどの既知のp53抑制遺伝子は、染色体17（P 13）上に位置し、多くの場合、特定の良性および特に唾液腺の悪性腫瘍において定義されています。耳下腺唾液腺の46個の腫瘍のうち26良性および31（67％）のp53遺伝子産物の突然変異腫瘍細胞の核内に蓄積し、3（11％）に見られます。投稿の研究者は、p53の異常は、地域や遠隔転移に関連付けられていることを示唆しています。p53および/またはp53タンパク質発現における変異は、腺様嚢胞癌、唾液管の腺癌および癌、多形腺腫および癌腫などmukoepidermoidnyhと扁平上皮癌を含め唾液腺の腫瘍の大部分で発生します。SLE細胞の腫瘍細胞への形質転換が存在する。p53発現の増加は、血管新生に寄与する因子に影響を及ぼす。不在またはE-カドヘリンの発現を減少させ、腫瘍抑制遺伝子の役割を確認し、予後腺様嚢胞癌のための敏感なマーカーです。

ガン遺伝子c-erbB-2（HER-2、pei）の研究は、唾液腺の腫瘍と乳腺腫瘍との間に存在する類推を裏付けている。その構造が複雑、プロトオンコジーンを増加させる、タンパク質の発現は、唾液腺の腫瘍を有する患者の35％で検出され、腫瘍の攻撃性、特に癌および腺癌adenoidnokistoznyh大SJと相関しました。c-erb-B2の過剰発現は、Wartin腫瘍の47％および33％多形性腺腫において見出される。

プロトオンコジーンc-kitの発現は、腺様嚢胞癌および筋上皮SJで検出および癌の他の形態学的タイプには存在しない膜貫通型チロシンキナーゼ型受容体をコードします。腫瘍を発現している腫瘍のいずれも、エキソン11および17に遺伝子変異を有していなかった。研究の結果は、遺伝子活性化機構および他の遺伝的障害の可能性のある重要な役割を強調する。この遺伝子のさらなる研究により、他の唾液腺腫瘍（単形態腺腫を含む）においてその高い発現が明らかにされている。 

唾液腺の腫瘍：種

腫瘍唾液腺は、しかし、悪性腫瘍のその分類困難な形態学的兆候は常に腫瘍の臨床症状には反映されていない、腫瘍の複雑かつ多様なグループです。各単位学的単位の臨床形態学的特徴を表現し、それを単一の分類で提示することは、ほとんど不可能である。唾液腺腫瘍は、病理医が追加され、しかし、1991年にWHOによって承認された1972年にWHOによって採用された国際的な組織学的分類、中に改善されたデータの蓄積と現代的な形で、研究理由があり、これは徹底的に研究し、そのpatomorfologija腫瘍を意味するものではありません。現代の超微細構造の研究では、腫瘍の形態学的な性質を提示するだけでなく、悪性腫瘍の程度を決定するために、治療に反応しないだけ助けます。

国内腫瘍医が使用した分類には、3つの群の腫瘍が含まれていた：

1. 唾液腺の良性腫瘍：
   • 上皮（腺腫アデノ - リンパ腫、混合腫瘍）;
   • 結合組織（線維腫、血管腫、軟骨腫など）;
2. 唾液腺の局所破壊的腫脹：
   • 粘表皮腫、シリンダー。
3. 唾液腺の悪性腫瘍：
   • 上皮（癌）;
   • 結合組織（肉腫など）。
   • 良性新生物から発生した悪性腫瘍;
   • 二次（転移性）。

唾液腺の腫れにはどのような予後がありますか？

主な予後因子および予測因子は、生存に影響を及ぼす因子である。それらは、形態学的基準（腫瘍の組織学的型および悪性度）、病因、局在、腫瘍プロセスの有病率、治療効果の方法を含む。治療の有効性を評価するための客観的基準の研究は、疾患の転帰を予測することができる。これらの基準のうち最も重要なものは、再発および転移の頻度である。最も顕著なのは、可能な限り早期の診断の重要性を強調している、腫瘍プロセスの臨床段階と予後との相関関係である。微視的な分化度（「grad」）および腫瘍のタイプは予測の独立因子であり、しばしば治療プロセスの最適化において主要な役割を果たすことが示されている。多くの腫瘍の再発、局所および遠隔転移の傾向は、多くの場合、より積極的な初期治療法に頼る必要性を示している。疾患の臨床段階および分化（「グレード」）の程度との関係は、疾患（臨床経過）と印加療法に対する応答の発達段階を予測するために、腫瘍の腫瘍生物学的特徴を示しています。各形態学的タイプの腫瘍に対する予後因子の影響は、それ自身の特異性を有する。良性の唾液腺腫瘍は、適切な外科的介入である予後を決定する主な要因を有する。しかしながら、いくつかの腫瘍の生物学的特徴は、再発および悪性腫瘍の傾向によって現れる。従って、唾液腺の基底細胞腺腫の腫瘍は、通常、約25％の症例で再発する膜型以外は再発しない。基底細胞腺腫の悪性形質転換の報告はあるが、これは極めてまれである。外科的治療（涙点切除術または核摘出）後の再発は、主に腫瘍増殖の多巣性に起因する2-2.5％の症例で起こる。腺芽腫に関する予後因子および予後因子に関して、腺腫の悪性度はまれにしか観察されないと言われるべきであり、観察の約1％である。受精は上皮またはリンパ球成分に影響を与えるかもしれない。一部の患者では、異常陰影における放射線の影響の指標がある。腺リンパは、他の良性唾液腺腫瘍、特に頻繁に多形性腺腫との組み合わせで見出されることがある。腺腫の「唾液外分泌」の頻度の増加を示す研究がある。おそらく喫煙が同時にadenolymphomaと肺がん、喉頭、膀胱のための共通の病因、他の腫瘍（腎臓、乳房のがんなど）を説明してありますが、明らかに、ランダムな組み合わせです。

腺様嚢胞癌では、組織型、腫瘍局在、臨床病期、骨損傷の有無および切除の外科的切除条件が決定される。一般に、三角形および管状構造からなる腫瘍は、腫瘍領域の30％またはそれ以上を占める固体部位を有するものよりも攻撃的ではない経路を有する。この疾患の臨床段階は、予後に有意な影響を及ぼす。他の研究では、 "grad"の予測値を確認する試みは失敗し、これらの患者の臨床転帰の最も一定した因子である臨床段階および腫瘍サイズの予後の重要性が改訂された。5年生存率は35％であるが、遠方の結果は著しく悪化する。患者の80〜90％が10〜15年で死亡する。局所的な再発は、異なるデータによれば、観察の16〜85％で起こる。再発は不治の病の深刻な兆候です。リンパ液は、むしろ、により顎下SJに局在する腫瘍においてより通常、リンパ節及び無転移の直接拡散をまれノードと5〜25％の範囲で変化します。遠隔転移は、腺様嚢胞癌の症例の25〜55％で観察される; 他の腫瘍よりもしばしば、それは肺、骨、脳および肝臓に転移を与える。遠隔転移の患者のわずか20％が5年以上生存している。生存に及ぼす神経周囲浸潤の影響は議論の余地がある。その後の放射線療法による広範な局所局所切除が、選択療法の方法である。再発または転移性病変の治療において、放射線療法単独または化学療法と併用することは、限定された成功であるにもかかわらず、それにもかかわらず、顕微鏡的に残存する腫瘍への局所曝露を伴う結果を改善する。腺房細胞癌における化学療法の治療法の価値は限られており、さらなる研究が必要である。