記事の医療専門家
頭痛の治療薬
最後に見直したもの: 23.04.2024
頭痛に使われる薬
アルカロイドspornyi
半世紀以上にわたり、麦角アルカロイドは、カッピングおよび片頭痛発作および群発頭痛の予防のために広く使用されてきた。これらの薬物の使用は、主に治験の結果ではなく、長期の臨床経験に基づいています。麦角のすべてのアルカロイドにおける副作用は類似しているが、ジヒドロエルゴタミンではエルゴタミンよりも稀で重症度は低い。副作用のリストには、吐き気、嘔吐、痛い筋肉痙攣、衰弱、アクロシア症、胸痛が含まれる。禁忌:妊娠、冠状動脈性心臓病や他の心血管疾患、末梢血管疾患、血栓性静脈炎、レイノー現象、制御不能な高血圧症、重症の肝臓と腎臓の存在の歴史。
エルゴタミン酒石酸塩は片頭痛発作や群発頭痛を軽減するための古典的な治療法です。エルゴタミンは、舌の下または蝋燭の形態で、摂取のための形態のベラドンナのカフェイン、フェノバルビタールまたはアルカロイドと組み合わせて放出されることが多い。片頭痛の治療において、有効投与量は、投与経路に応じて、0.25〜2mgの範囲である。片頭痛の発症時にエルゴタミンの有効性は有意に高くなります。エルゴタミンを使用すると、慢性的な片頭痛発作を慢性の毎日の頭痛に変換するのに役立つ虐待を発症するリスクがあります。非常にまれに、エルゴタミンの濫用は、麦角麻痺の発症につながります。薬物の投与量は、通常、週に10mgを超えます。聴覚障害は、末梢性チアノーゼ、間欠性跛行、指の壊死、および様々な臓器の梗塞によって特徴付けられる。
クラスター頭痛の発作を止めるときは、舌の下の薬物(1〜2mg)を服用するほうが、行動の発症が早いため、摂取するのが好ましい。長年にわたって、エルゴタミンはクラスター頭痛のための唯一の予防薬であり、2-4mgの用量で使用された(蝋燭の中または蝋燭で)。一般に、クラスター頭痛を有する患者は、エルゴタミンによって十分に耐容される。しかし、いかなる血管収縮剤と同様に、エルゴタミンは40歳以上の男性には注意が必要です。
ジヒドロエルゴタミン(DHE)は、回復型の麦角アルカロイドであり、注射可能な形態で利用でき、末梢動脈にはエルゴタミンよりも弱い血管収縮作用を有する。最近まで、DGEは重度の片頭痛発作の主な非オピオイド療法でした。エルゴタミンとは異なり、DHEは、発生した片頭痛発作の背景に注射されても効果を発揮します。静脈内注射では、DHEはエルゴタミンより悪心を起こさないが、DHEの注射は、嘔吐防止剤の投与が先行されることが推奨される。
片頭痛(片頭痛の状態ではない)を止めるために、DHEは次のように規定されています:
- 発作の開始時に1~2mgのDHEを筋肉内または皮下に投与した場合、24時間以内に3mgを再入力することができます。
- 発症した重篤な発作の背景 - 5mgのプロクロルペラジンまたは10mgのメトクロプラミドを静脈内に静脈内に投与した後、DHEを静脈内に0.75-1mgの用量で2-3分間注入した。
- 攻撃が30分以内に停止しなければ、0.5mgのDHEを静脈内に再注入することができた。
DHEの最も頻繁な副作用は下痢であり、ジフェノキシレートの摂取により排除することができる。DHEの静脈内注射に対する禁忌:異型狭心症、妊娠、虚血性心疾患、制御されない動脈性高血圧、末梢血管損傷、重度の肝臓および腎臓損傷。
DGEはまた、クラスター頭痛の発作を止めるために使用される(0.5〜1.0mgの用量で)。二重盲検クロスオーバー試験によると、DHEの鼻腔内投与は、攻撃の重篤度を減少させたが、その持続時間は減少させなかった。
Metisergideは1960年代に臨床診療に導入されました。彼は片頭痛発作や群発頭痛を予防するための最初の薬剤の1つでした。片頭痛発作の頻度、重症度および期間を減少させるためのメタシスの能力は、二重盲検比較試験で証明された。推奨用量は2〜8 mg /日です。残念なことに、メトセージドは、後腹膜、心膜または胸膜の線維症の形で重篤な合併症を引き起こす可能性がある。これらの合併症は死に至ることがあるので、他の予防剤の効果がないとされる最も重篤な片頭痛の症例では、通常メチセルジドが使用される。線維性合併症は初期段階で可逆的であるため、6〜8週間休憩を取るためには、メジサジドによる6ヶ月ごとの治療が推奨される。後腹膜線維症の初期症状には、利尿および後肢または下肢の痛みの減少が含まれる。
Metisergideは、群発性頭痛のエピソード形式の患者の約70%で有効である。クラスター頭痛の患者の線維性合併症は、薬物の持続期間が通常3ヶ月を超えないため、片頭痛患者よりも起こりにくい。
エルゴタミンに典型的な線維症および副作用に加えて、メトセージドはうつ病、眠気、めまい、末梢浮腫を引き起こす可能性がある。
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カルシウムチャネルアンタゴニスト(カルシウムアンタゴニスト)
カルシウムチャンネルアンタゴニスト(カルシウムアンタゴニスト)は、主に高血圧および血管攣縮の治療に使用される。最初は、血管攣縮相の発症を抑制する手段として片頭痛の治療のために提案された。片頭痛のカルシウムアンタゴニストのうち、フルナリジンが最も効果的ですが、米国での使用が承認されていません。片頭痛におけるニモジピンのいくつかの臨床試験は、異なる結果をもたらしている。他のカルシウム拮抗薬のうち、ベラパミルのみが二重盲検臨床試験において非常に有効であることが証明されており、頭痛の発作を予防するために使用することができる。
ベラパミルは片頭痛および群発頭痛の予防的治療に160〜480mg /日の用量で使用される。2つの小規模なコントロール二重盲検試験で、プラセボより片頭痛発作をより効果的に予防しました。公開された研究では、ベラパミルは群発頭痛発症の可能性を69%の症例で減少させることが示された。別の二重盲検試験では、クラスタ頭痛のためのベラパミルは、有効性においてリチウムより劣っていなかった。副作用:動脈低血圧、浮腫、疲労、吐き気、便秘、時には頭痛。薬物は徐脈、心臓の伝導障害、洞結節の弱化症候群に禁忌であり、必要に応じてβ遮断薬を服用する。
抗うつ薬
種々の薬理学的グループの助剤抑制剤は、片頭痛、慢性緊張性頭痛、外傷後および慢性の毎日の頭痛の予防的処置に広く使用されている。偏頭痛の予防のために、アミトリプチリン、イミプラミン、ノルトリプチリン、クロミプラミン、ドキセピンおよびトラゾドンなどの複素環式薬物を使用する。アミトリプチリンの有効性の最も重大な証拠。フルオキセチン、セルトラリンおよびパロキセチンのような選択的セロトニン再取り込み阻害剤の使用を支持する多くの人々がいるが、有効性を支持する決定的な証拠はない。
アミトリプチリンは、二重盲検プラセボ対照試験で頭痛の有効性が証明されている第3級アミンである。さらに、アミトリプチリン-心的外傷後頭痛と慢性緊張型頭痛混合頭痛と片頭痛と緊張頭痛の特徴を持つ一選択薬のための最も効果的な治療法の一つ。偏頭痛では、アミトリプチリンは10〜150mg /日以上の用量で(良好な忍容性で)使用される。慢性緊張型頭痛および外傷後頭痛では、最大250mg /日の高用量が必要となることがあります。治療効果は、治療開始後4〜6週間に現れることがある。ある場合には、アミトリプチリンの使用は、口腔乾燥、頻脈、便秘および尿閉のコリン分解性副作用によって制限される。可能性のある他の副作用は、てんかん活動の閾値の低下、食欲の増加、皮膚の光感受性の増加、および特に頻繁に観察される鎮静効果である。就寝前に1〜2時間、回投与鎮静アミトリプチリンを最小化し、低用量で治療を開始する(例えば、10 mg /日)、その後の用量は、1-毎に10 mgのために、例えば(数週間にわたって徐々に増加されます2週間)。禁忌-最近の心筋梗塞、他の三環系またはMAOIにの同時受信、閉塞隅角緑内障、尿閉、妊娠、心臓血管系の疾患、腎臓や肝臓。
ドキセピンは、緊張性頭痛の重篤度を低下させることができる別の三環系抗うつ薬である。ドキセピンは、10〜150mg /日の用量で処方される。副作用および禁忌はアミトリプチリンと同じです。
マプロチリンは四環系抗うつ薬であり、慢性緊張性頭痛に有用であり得る。小さな二重盲検プラセボ対照研究では、75mg /日の用量のマプロチリンは頭痛の重症度を25%低下させ、頭痛のない日数を40%増加させた。25-150mg /日の用量で、薬物はうつ病の治療に使用される。頭痛のある患者では、マプロチリンは低用量で試験すべきである。副作用 - 眠気、頻脈、てんかん活動の閾値を下げる。禁忌 - 最近移された心筋梗塞、MAO阻害剤、てんかんの同時投与の必要性。
フルオキセチンは選択的セロトニン再摂取阻害剤であり、いくつかの報告によれば、20〜40mg /日の用量で片頭痛の重症度が低下する。しかし、プラセボ対照研究では、20mg /日の投与量では片頭痛には効果がなかったが、慢性の毎日の頭痛の患者では有意な改善がみられた。フルオキセチンは、慢性的な緊張性頭痛のために経験的に使用されることがあります。副作用 - 不眠、腹痛、震え。禁忌:薬物に対する過敏症、MAO阻害剤を服用する必要性、肝疾患。
抗けいれん薬
フェニトインやカルバマゼピンなどの抗痙攣薬は、長年にわたり片頭痛や顔面痛に経験的に使用されてきました。効能の強力な証拠が存在しますが、抗けいれん剤の一つであるバルプロ酸のみが存在します。予備データは、片頭痛が有効なガバペンチンおよびトピラメートであり得ることを示している。
バルプロ酸は片頭痛を予防するために比較的最近使用されている薬物です。片頭痛発作の頻度を減少させるバルプロ酸またはdivalproexナトリウムの能力は、いくつかの二重盲検の制御された臨床試験において証明されている。小さな開放試験では、これらの薬物の有効性は群発頭痛および慢性の毎日の頭痛で示される。divalproexomナトリウムでの治療は125-250mg /日の用量で始まり、頭痛の頻度が有意に減少するまで用量を125mg / 1〜2週間毎に増加させる。有効用量は、3回に分けて750〜2000mg /日の範囲である。目標は、最小の耐容性の副作用で最大の治療効果を得ることである。バルプロ酸の副作用としては、吐き気、眠気、振戦、一時的な脱毛、体重増加、血小板凝集の抑制、肝機能の変化の最小限が挙げられる。小児では、バルプロ酸はライ症候群に似た症状を引き起こす可能性があります。他の抗けいれん薬と同様に、バルプロ酸は催奇形性効果を有する。妊娠の第1妊娠期間中に1-2%の症例で薬物を服用すると、神経管の欠陥を有する小児が誕生する。バルプロ酸の任命への禁忌:肝臓病、提案された外科的介入、妊娠、凝固障害。
ガバペンチンは、抗痙攣薬であり、小さな二重盲検およびオープンラベル研究によれば、片頭痛発作を予防することができる。副作用には一時的な眠気と軽度のめまいだけが含まれます。比較的良好な副作用のために、ガバペンチンは有望な薬物であるが、その抗片頭痛作用をより完全に調べる必要がある。
アセタゾラミドは、良性頭蓋内圧の治療のために、1日2回500-1000mgの用量で処方された炭酸脱水酵素の阻害剤である。薬物の効果は、脳脊髄液の産生の抑制に関連する。アセタゾラミドは、頭痛である主要な症状の1つである急性の山病を予防するために、1日2回250mgの用量で使用されることもある。副作用には、感覚異常、腎石症、食欲不振、胃腸障害、一過性近視、眠気および疲労が含まれる。スルホンアミド腎症を連想させる腎臓機能不全の発症に関する孤立した報告があります。腎石症、肝不全または腎不全の患者には禁忌である。
アセトアミノフェンは、鎮痛および解熱効果を有する製剤であり、650〜1000mgの用量で、しばしば軽度の片頭痛および緊張性頭痛の治療に有効である。重度の頭痛では、アセトアミノフェンの使用は所望の効果を与えないことが多いが、バルビツール酸塩、カフェインまたはオピオイドと組み合わせて、その有効性を著しく高めることができる。妊娠中の軽度または中等度の頭痛の発作は、アセトアミノフェンで治療する必要があります。アセトアミノフェンの使用による胃の副作用は、NSAIDを使用する場合よりもはるかに顕著ではない。一般に、治療用量で薬物を摂取する場合、副作用はまれである。毒性用量の薬物は、肝臓壊死を引き起こし得る。
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ベータ遮断薬
ベータ遮断薬は降圧剤として広く使用されています。臨床試験でprotivomigrenozny効果は、40〜200 mg /日の用量で非選択的β遮断薬プロプラノロールを含む5つの製剤は、20〜80 mg /日の用量でナドロール、20~60 mg /日の用量でチモロール、検出されたと50-250 mg /日 - 25から150ミリグラム/メトプロロールの日atenolola-βアドレナリン遮断薬で。これらの薬剤の副作用は、気管支、低血圧、徐脈、疲労感、めまい、消化器症状(悪心、下痢、便秘)、うつ病、睡眠障害、記憶喪失を拡大する能力が低下しています。禁忌:気管支喘息、慢性閉塞性肺疾患、心不全、障害心臓伝導、末梢血管疾患、不安定な血糖値と糖尿病。
ブスフェロンは、5-HT 1A受容体の部分アゴニストであるアザピノン不安解消薬である。30mg /日の用量では、アミトリプチリンのような慢性的な緊張性頭痛の予防的治療において、50mg /日の用量で同等に有効であることが報告されている。副作用:めまい、吐き気、頭痛、過敏症、激越。禁忌:MAO阻害剤を服用している薬物に対する過敏症。
ブタルビタール -一般的片頭痛および緊張型頭痛を治療するために使用されるいくつかの組み合わせの鎮痛薬の一部であるカフェイン(50mg)を、アスピリン(325 mg)を、またはアセトアミノフェン(325から500 MG)と一緒に(50 mg)をバルビツレート。コデインもいくつかの準備に含まれています。推奨用量- 2錠4時間ごとではなく、一日あたりの以上6錠。これらの組み合わせは、中程度または重度の頭痛のまれなエピソードに適しています。これらの薬剤は、週に一度よりも頻繁に使用されている場合は、虐待やリバウンド頭痛の発生の危険性があります。ブタルビタールを使用する場合は、両方の医師と患者が考慮開発の誤用のリスクを取る必要があります。副作用は眠気、めまい、息切れ、胃腸障害が含まれます。コンビネーション鎮痛薬は、そのコンポーネントのいずれかに過敏症には禁忌され、薬物依存、だけでなく、肝臓や腎臓の病理学上の指導の歴史を持っています。
イソメテプテンムケートは、 -光血管収縮作用(カプセル当たり65 mg)のアセトアミノフェン(325 mg)をと組み合わせて使用され、ソフトsedatikiのdichloralphenazone(100 mg)を有することを意味します。軽度の頭痛や片頭痛を和らげるために使用されます。頭痛がある場合は2カプセルを服用し、1時間に1カプセル、12時間以内に5カプセルを飲むことができます。副作用:めまい、頻脈、時折皮膚発疹。経験によれば、この治療法は他の併用鎮痛薬よりも激しい頭痛を生じる可能性は低いが、他の鎮痛薬と同様に、毎日の使用には推奨されない。禁忌:緑内障、肝臓、腎臓または心臓への重度の損傷、高血圧、MAO阻害剤をとる必要性。
コルチコステロイドは、しばしば片頭痛状態およびクラスター抵抗性頭痛耐性治療の治療において静脈内投与される。これらの状況では、デキサメタゾンがより頻繁に使用され、12-20mg静脈内投与される。群発頭痛およびステータスの片頭痛の慢性およびエピソード形でのデキサメタゾン又は漸減用量で経口プレドニゾロンように処方された治療の開始から静脈内投与後。しかしながら、群発性頭痛におけるコルチコステロイドの有効性は、制御された臨床試験において証明されていない。プレドニゾロンは、通常1日に60〜80mg /日の用量で処方され、2〜4週間以内に徐々に処方されます。用量は個別に選択する必要があります。副作用:高ナトリウム血症、低カリウム血症、骨粗しょう症、腰の無菌壊死、胃潰瘍、消化管出血、高血糖、高血圧、精神障害、体重増加。コルチコステロイドは、マイコバクテリアまたは全身性の真菌感染症、眼ヘルペス、およびこれらの薬物に対する過敏性の病歴において禁忌である。
炭酸リチウムは、エピソードおよび慢性クラスター頭痛の予防的治療に使用される。その有効性は、20以上の公開臨床試験に示されています。薬物は治療ウインドウが狭いため、投与の12時間後に血清中のリチウム含量を調べることが推奨される。血液中の治療濃度は0.3~0.8mmol / lである。クラスターの痛みを伴うと、リチウムは血液中の低濃度で治療効果を有する。NSAIDとチアジド利尿薬の同時投与により、血清中のリチウム濃度の増加が可能である。平均して、リチウムの1日投与量は600〜900mgの範囲で変化するが、血清中の薬物の濃度を考慮して調整する必要がある。副作用:手の振戦、多尿、渇き、吐き気、下痢、筋力低下、運動失調、調節障害、めまい。禁忌:重度の疲労、腎臓および心臓病、脱水、腎臓炎、利尿薬またはアンギオテンシン変換酵素阻害薬の必要性。
メトクロプラミドはベンザミド誘導体であり、しばしば重度の片頭痛発作の管理においてNSAIDまたはDHEと併用される。二重盲検試験では、メトクロプラマンド(静脈内10mg)を単独で使用しても、救急部の重篤な片頭痛の管理においてプラセボより優れていることが示されています。これは、他の研究では、メトクロプラミドの使用が、悪心のさらなる弱化またはエルゴタミンに添加された場合の鎮痛効果の増加を実証しなかったので、これは幾分驚くべきことである。推奨用量:静脈内に5-10mg。副作用:座礁症、眠気、ジストニー反応。禁忌:神経弛緩薬、妊娠、母乳育児、褐色細胞腫の必要性。
神経弛緩薬は、重度の片頭痛発作の管理のために救急室のオピオイド鎮痛薬または血管収縮薬の代替物として使用されている。薬物の有益な効果は、制吐性、運動失調症および鎮静作用と関連している。
血管作用性の薬物またはオピオイドが禁忌または無効である場合、クロルプロマジンは重篤な片頭痛発作に用いられることがある神経弛緩薬、フェノチアジン誘導体である。小さい、二重盲検の並行研究では、クロルプロマジンの影響下での疼痛緩和は統計的に有意ではなかった。大規模で盲検の比較試験では、クロルプロマジンは、静脈内投与されたメペリジンまたはジヒドロエルゴタミンよりも有意により有効であった。静脈内投与の必要性、動脈の低血圧、眠気、座瘡の発生の可能性はクロルプロマジンの使用を制限する。クロルプロマジンを導入する前に、静脈内注入のためのシステムを確立し、500mlの等張性塩化ナトリウム溶液を導入する必要がある。その後、クロルプロマジン10mgを投与した後、1時間後に同じ用量を反復投与することができます。投与後、血圧を定期的にチェックする必要があり、患者は1時間寝ていなければなりません。クロルプロマジンの代わりに、プロクロルペラジンを等張溶液の予備的注入を必要とせずに10mgの静脈内投与することができる。必要であれば、薬物は30分後に再び注入される。副作用:起立性低血圧、眠気、口渇、ジストニー反応、悪性神経弛緩症候群。神経弛緩薬は、過敏症の場合には禁忌であり、必要であれば、中枢神経系を憂鬱にする他の薬を服用する。
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非ステロイド性抗炎症薬
非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)は、鎮痛、抗炎症および解熱効果を有し、シクロオキシゲナーゼの活性を阻害する。シクロオキシゲナーゼの阻害は、炎症促進性プロスタグランジンの形成および血小板の凝集をブロックする。これらの薬物は、片頭痛発作および頭痛の鎮静のため、および片頭痛およびいくつかの他のタイプの頭痛のための短期予防治療のために使用することができる。この点で、薬物の予防効果を血小板の機能を阻害する能力と相関させることは困難である。十分な臨床試験で得られた様々なNSAIDの比較効能に関するデータはない。
片頭痛または緊張性頭痛のような原発性頭痛を和らげるために最も頻繁に使用されるNSAID。
準備 |
初期用量(mg) |
反復 投与のための用量(mg) |
アスピリン |
900-1000 |
975 |
イブプロフェン |
600〜800 |
600 |
ケトプロフェン |
50-75 |
50 |
ナッポシン |
500〜825 |
500 |
ナプロキセン |
550 |
275 |
ケトロラック(内側) |
20 |
10 |
インドメタシン(ろうそく) |
50 |
- |
さらに、一部のNSAIDは片頭痛の予防に有効である。これらは、3の500ミリグラムの用量で675 mgの1日2回の用量でのアスピリン、ナプロシン250mgを1日2回、ナプロキセン550mgの1日2回の用量で、ケトプロフェン50mgを1日3回、メフェナム酸、 1日に1回。対照試験では、特に治療が困難な月経性片頭痛の治療におけるナプロキセンの有効性が示されている。
NSAIDsの副作用は、主に胃腸管への負の影響に関連している。これらには、消化不良、下痢、胃炎、ならびに出血の増加が含まれる。高用量の長期使用により、腎機能障害が起こり得る。血液中の有毒な薬物レベルでは、耳に騒音が出る可能性があります。禁忌:消化性潰瘍、他のNSAIDsに対する過敏症、慢性抗凝固療法、肝臓または腎臓疾患、12歳未満の年齢。
インドメタシンはメチル化インドール誘導体である。薬剤は、慢性発作性片頭痛、良性咳、頭痛、物理的な力及び性的活動によって誘発される頭痛、特発性穿孔性頭痛を含む頭痛のいくつかの比較的稀な形態で一意に有効です。
これらの型の頭痛の治療は、1日2回25mgの用量で始まり、発作が止まるまで数日おきに増加する。このためには、150mg /日に増量する必要があることがあります。状態が安定した後、用量は最小有効値(通常25〜100mg /日)まで徐々に減少する。実効線量の大きさには大きな個人差があります。維持用量を撤回した後、頭痛はしばしば回復するが、それでも長期の寛解が可能である。
インドメタシンは、消化不良、胃潰瘍、消化管出血などの長期使用で重篤な胃腸合併症を引き起こす可能性があります。めまい、吐き気、出血性発疹など、他の副作用も可能です。これらの副作用の可能性を低減する最小有効用量を見つけることが重要です。エリキシル剤または坐剤の形態では、インドメタシンは錠剤形態よりも良好な耐容性を示す。禁忌:薬物に対する過敏症、気管支喘息、NSAIDを伴う蕁麻疹および鼻炎、消化性潰瘍。
ケトロラク・トレメタミンは、強力な非ステロイド系抗炎症薬であり、錠剤の形態および注射溶液で入手可能である。薬物は、麻薬性鎮痛薬の代替として、特に悪心および嘔吐の存在下で、重度の片頭痛発作の治療において、筋肉内(60〜90mg)で投与することができる。しかし、ある研究では、この高価な治療は、DHEとメトクロプラミドとの併用よりも有効ではなかった。しかしながら、一部の患者では、ケトロラクは良好な効果を有し、静脈内投与が困難な場合、またはDHEまたはスマトリプタンなどの血管作用薬が禁忌である場合に特に有用であり得る。副作用:短期間の使用であっても、胃腸障害、動脈性低血圧、皮膚発疹、気管支痙攣、出血の増加が可能です。他のNSAIDと同様に、長期間使用すると、ケトロラクは腎症を引き起こす可能性がある。禁忌は他のNSAIDの禁忌と同じです。
オピオイド(麻薬性)鎮痛薬
オピオイド(麻薬)鎮痛薬 は、中等度または重度の片頭痛発作、緊張性頭痛、群発頭痛を伴う経口投与のための組み合わせ製剤において広く使用されている。さらに、筋肉内または静脈内投与のためのオピオイド(例えば、メペリン)は、救急室での重篤な片頭痛発作を止めるためにしばしば使用される。有害反応:眠気、めまい、吐き気、嘔吐、便秘、運動失調、依存症。麻薬性鎮痛剤の使用に対する禁忌には、過敏症、薬物依存の存在またはMAO阻害剤の使用の必要性が含まれる。慢性的な緊張性頭痛の治療においてオピオイドの摂取または鼻腔内投与は、他のすべての選択肢が試されるまで避けるべきである。しかしながら、例えば妊娠または重度の血管疾患などの特定の状況では、オピオイド鎮痛薬のみが利用可能な治療法である可能性がある。オピオイド鎮痛薬の群は、コデイン(15-60 mg)を、ヒドロコドン(2.5〜10 mg)を、オキシコドン(5-10mg)、プロポキシフェン(65から200 mg)を、メペリジン(50-100 mg)を含みます。ブトルファノールの鼻腔内適用による乱用リスクの低さに関する以前の意見にもかかわらず、偏頭痛の患者では非常に頻繁に、薬剤の用量を独立して増加させる傾向がある。
慢性頭痛のためのオピオイドを処方する前に、その使用目的、治療の用量および持続時間を明確にすべきである。患者はリバウンド頭痛と依存症を発症する可能性を詳細に議論すべきである。
メペリジン と制吐剤との併用は、その有効性を確認する二重盲検プラセボ対照臨床試験が存在しないにもかかわらず、重度の片頭痛発作の治療のために救急部で広く使用されている。ある比較研究では、DHEに対する有効性が劣っていることが示された。メペラジンは、稀な重度の発作の患者や、他の薬物(例えば、重度の末梢、大脳または冠状動脈疾患または妊娠中の患者)に禁忌がある場合に主に使用されるべきである。
スマトリプタンはセロトニン受容体アゴニストであり、髄膜血管の狭窄を引き起こし、それらの神経炎症を抑制する。プラセボのみの場合(モスコウィッツ、Cutrer、1993)の22%に頭痛を弱めたのに対し、大規模では、スマトリプタン6mgの二重盲検臨床試験皮下注射が大幅に患者の80%において1時間頭痛を減少させました。スマトリプタンの投与後、吐き気、嘔吐、軽度および恐怖症も減少した。攻撃の発症から4時間以内に投与された場合、薬の有効性は同じでした。錠剤の形態(25および50mg)をとると、薬物ははるかにゆっくりと作用した。現在、スマトリプタンの鼻腔内投与にも利用できる。鼻腔内製剤は20mgの用量で投与され、この場合の効果は15〜20分間現れる。
スマトリプタンの皮下投与は、クラスター頭痛の発作を素早く止めることができます。二重盲検、プラセボ対照試験では、スマトリプタンは15分以内に患者の3/4で疼痛および強膜注射を減少させた。群発性頭痛の患者のかなりの割合が冠状動脈性心疾患のリスクの高い中年男性であるため、このカテゴリーの患者ではスマトリプタンおよび他の血管収縮剤を注意して使用すべきである。
スマトリプタンの副作用は、通常、一時的な性質のものであり、頭部、頸部および胸部の圧迫感、頸部および頭皮のうずき感、時にはめまいを含む。禁忌:診断された虚血性心疾患またはそれの疑い、妊娠、冠攣縮狭心症、コントロールされていない高血圧。
フェネルゼはMAO阻害剤であり、他の薬剤に対する耐性を有する患者の片頭痛発作を予防するために、時には15〜60mg /日の用量で使用されることがある。その有効性の唯一の証拠は、他の治療法に応答しなかった重症片頭痛患者25人の公開試験で得られたものである。これらの患者はフェネルジンを45mg /日から2年間投与した。そのうち20例では、頭痛発作の頻度が50%以上減少しました。フェネルジンとスマトリプタンの併用は安全であると思われる(Diamond、1995)。チラミンを含有する食品または投与の消費が交感神経様作用薬の適用がフェネルジン制限後の高血圧性クリーゼを発症する可能性は、イオンは、主に他の薬剤に耐性の重症片頭痛に示されています。起立性低血圧、尿閉、胃腸障害、肝毒性、射精障害などの他の副作用が可能です。フェネルジンは風邪に対する薬物、抗喘息薬、食欲抑制、他のMAO阻害剤、抗うつ薬、dibenzapinaの誘導体を含む交感神経と組み合わせることができません。フェネルジンを服用している患者は、発酵チーズ、アルコール飲料、ザワークラウト、フランクフルトソーセージ、肝臓、豆、等を含むのTir分含有食品の受信を制限しなければなりません 薬の予約への禁忌は褐色細胞腫、心不全、肝機能の障害です。
フロセミド -時々液の産生を抑制することができる手段として、良性頭蓋内圧亢進症の治療のために40〜160 mg /日の用量で使用されるループ利尿薬、。フロセミドを服用している患者は、カリウムの摂取を増やす必要があります。副作用:吐き気、嘔吐、食欲不振、黄疸、血管炎、耳鳴り、めまい、宿泊施設、貧血、血小板減少症、皮膚炎、起立性低血圧、低カリウム血症の乱れ。禁忌:過敏症および妊娠。
シプロヘプタジンは抗ヒスタミン剤として特に広く使用されている。さらに、4〜24mg /日の用量で、小児および成人の片頭痛発作を予防するために使用され、時には群発頭痛も伴う。公開試験では、100例中15例のシプロヘプタジンが12-24 mg /日の用量で頭痛の発症を完全に排除し、31%の患者で有意な改善がみられた。別の公開試験では、65%の症例において有効であった。副作用:眠気、口渇、尿閉、体重増加。禁忌:緑内障、薬物に対する過敏症、MAO阻害剤の使用の必要性、消化性潰瘍、前立腺過形成、幽門十二指腸閉塞。
セロトニン作動薬
セロトニン(5-HT) -ほとんどの場合、偏頭痛の病因を議論する際に参照神経伝達物質。それにも関わらず、片頭痛の開発への参加の証拠のほとんどは、間接的です。60% -例えば、血小板の5-HTの濃度の攻撃中30%血漿により低減されています。レセルピンは、生体アミンの埋蔵量の枯渇、おそらく細胞内貯蔵からの5-HTの放出が増加し、片頭痛の患者における非定型頭痛の原因となります。同様hlorofenilpiperazin(HFP)、主要な代謝産物抗うつ5-HT活性化することにより、ヒトの片頭痛の痛みに誘導することができるトラゾドン、2Bを -と5-HT 2C受容体。おそらく、片頭痛の病因における5-HTの関与の最も説得力のある証拠は、片頭痛(麦角アルカロイドおよびスマトリプタン)の攻撃を停止するか(メチセルギド、ピゾチフェン、シプロヘプタジン)それらを警告する5-HT受容体と相互作用する薬物の能力です。
現在、薬理学的方法および分子クローニングを用いて15種類の5-HT受容体が同定されている。片頭痛発作を止めて警告する薬はおそらく異なる作用機序を持っているので、別々に扱われます。
片頭痛発作を止める薬。片頭痛のための麦角調製物の有効性は1920年代に確立されたが、5-HT受容体と相互作用することができるという事実は1950年代まで未知のままであった。薬理学的観点から、これらの薬物は高度に非選択的であり、事実上全てのモノアミン受容体と相互作用する。当初、片頭痛への影響は交感神経活動の増加によるものと推定されていました。Graham and Wolff(1938)は、エルゴタミンの有効性は頭蓋血管の血管収縮作用によるものであると示唆している。より最近では、スマトリプタンは、血管収縮性5-HT受容体を活性化することができる薬物の系統的探索の結果として創出された。しかし、スマトリプタンおよび麦角アルカロイドの抗変血作用における血管収縮の役割は不明である。おそらく、三叉神経神経節神経または三叉神経幹の受容体の活性化はそれほど重要ではないが、おそらくより重要であろう。
神経因性炎症は、血管頭痛の病因および抗片頭痛薬の作用機序において重要な役割を果たすことが示唆されている。このプロセスは、血管拡張、血漿タンパク質溢出を伴う感覚trigeminovaskulyarnyh繊維からこのような物質P、ニューロキニンA、CGRPなどの血管作動性ペプチドの放出によって媒介されます。タキキニンは、内皮受容体に作用する内皮依存性血管拡張および増加した血管透過性の両方を誘導する。CGRPは、血管平滑筋細胞上の受容体を活性化することによって血管拡張を誘導する。片頭痛発作の病因における神経原性炎症の重要性が重要であるという証拠がいくつかあります。特に、三叉神経の電気刺激により誘発されるラットにおける硬膜の炎症プロセスを阻害し、偏頭痛の緩和のために使用されるものに匹敵する用量でそのスマトリプタンおよびエルゴタミンが示されています。これらの薬物は、電気刺激の45分後に注射されたとしても炎症反応を阻害する。さらに、そのようなオピオイド、バルプロ酸、アスピリンが、5-HT受容体に影響を与えない、などの片頭痛発作に有効な他の薬剤は、また、血漿タンパク質の溢出を阻害します。
注意!
情報の認識を簡素化するため、この薬物の使用説明書は、薬物の医療使用に関する公式の指示に基づいて特殊な形で翻訳され提示されています。頭痛の治療薬
説明は情報提供の目的で提供され、自己治癒の手引きではありません。 この薬物の必要性、治療レジメンの目的、薬物の投与方法および投与量は主治医によってのみ決定される。 自己投薬はあなたの健康にとって危険です。