タンパク質画分の測定

アルブミン分画の変化。アルブミン絶対量の増加は通常観察されません。

_α1-グロブリン分画の変化。この分画の主成分には、α1-_アンチトリプシン、α1-_リポタンパク質、酸性α1-_糖タンパク質が含まれます。

• _{α 1}グロブリン分画の増加は、急性、亜急性、慢性炎症過程の悪化、肝障害、組織崩壊または細胞増殖のあらゆる過程において観察されます。
• _{α 1}アンチトリプシン欠乏症および低α _{1リポタンパク質血症では、α 1 グロブリン分画}の減少が観察されます。

_α2グロブリン分画の変化。α2分画には、 _α2マクログロブリン、ハプトグロビン、アポリポタンパク質A、B（アポA、アポB）、C、セルロプラスミンが_含まれています。

• _{α2グロブリン分画の増加は}、あらゆる種類の急性炎症プロセス、特に顕著な滲出性および化膿性の性質を持つもの（肺炎、胸膜膿瘍、その他の種類の化膿性プロセス）、病理学的プロセスへの結合組織の関与に関連する疾患（膠原病、自己免疫疾患、リウマチ性疾患）、悪性腫瘍、熱傷後の回復期、ネフローゼ症候群、試験管内での血液の溶血で観察されます。
• α2-グロブリン分画の減少は、糖尿病、膵炎（場合によっては）、新生児の機械的起源の先天性黄疸、および中毒性肝炎で観察されます_。

αグロブリンは急性期タンパク質の大部分を占めています。その含有量の増加は、上記の病態におけるストレス反応と炎症プロセスの強度を反映しています。

βグロブリン分画の変化。β分画には、トランスフェリン、ヘモペキシン、補体成分、免疫グロブリン（Ig）、リポタンパク質（LP）が含まれています。

• ベータグロブリン分画の増加は、原発性および二次性高リポタンパク血症 (HLP) (特に II 型)、肝疾患、ネフローゼ症候群、出血性胃潰瘍、甲状腺機能低下症で検出されます。
• 低βリポタンパク質血症では、βグロブリンのレベルの低下が検出されます。

γグロブリン分画の変化。γ分画にはIg（IgG、IgA、IgM、IgD、IgE）が含まれているため、ウイルス感染や細菌感染、炎症、膠原病、組織破壊、火傷など、免疫系の反応において抗体や自己抗体が産生される際に、γグロブリン量の増加が認められます。炎症過程の活発さを反映する高ガンマグロブリン血症は、慢性活動性肝炎および肝硬変の特徴です。慢性活動性肝炎患者の88～92％でγグロブリン分画の増加が認められます（患者の60～65％では、26 g / l以上と非常に顕著です）。高度に活動性の高い肝硬変および進行性肝硬変の患者でもほぼ同じ変化が認められ、γグロブリンの含有量がアルブミンの含有量を超えることが多く、これは予後不良の兆候と考えられています。

特定の疾患では、γグロブリン分画に入るタンパク質の合成が亢進し、血液中に病的なタンパク質（パラプロテイン）が出現することがあります。パラプロテインとは、電気泳動で検出されるタンパク質です。これらの変化の性質を明らかにするには、免疫電気泳動が必要です。同様の変化は、骨髄腫やワルデンシュトレーム病でも認められます。

血液中のγグロブリン含有量の増加は、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、慢性リンパ性白血病、内皮腫、骨肉腫、カンジダ症でも観察されます。

γグロブリン含有量の減少には、原発性と続発性があります。原発性低ガンマグロブリン血症には、生理的（生後3～5ヶ月の乳児）、先天性、特発性の3つの主なタイプがあります。続発性低ガンマグロブリン血症の原因は、免疫系の機能低下につながる様々な疾患や病態が考えられます。

アルブミンおよびグロブリン含有量の変化の方向と総タンパク質含有量の変化を比較すると、高タンパク質血症は高グロブリン血症と関連することが多く、低タンパク質血症は通常、低アルブミン血症によって引き起こされるという結論を導く根拠が得られます。

かつては、アルブミン分画とグロブリン分画の比であるアルブミン・グロブリン比の算出が広く用いられていました。通常、この指標は2.5～3.5です。慢性肝炎や肝硬変の患者では、アルブミン含量の減少とグロブリン分画の上昇により、この比は1.5、さらには1まで低下します。

近年、特に経腸栄養を受けている重症蘇生患者において、プレアルブミン濃度の測定がますます注目されています。プレアルブミン濃度の低下は、患者の体内のタンパク質欠乏を早期かつ高感度に検出する検査です。

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