尿中のアルブミンおよび糖尿病性腎症

進化の段階を特徴付ける実験室基準は、糖尿病性腎症を発現した - （通常、非修飾尿沈渣を有する）タンパク、及び高窒素血症のGFR増加の減少（血清中尿素およびクレアチニンの濃度）。（ - 以上3.5グラム/ D、低アルブミン血症、高コレステロール血症、腫脹タンパク塊状）患者の30％においてネフローゼ症候群を発症します。蛋白尿蛋白尿を検出した後の5 - 7年後に末期腎不全の開発につながる2ミリリットル/ min.mesのGFRの減少は平均の一定の割合の登場以来。

糖尿病性腎症の発症段階

ステージ	臨床および実験室の特性	開発の条件
腎臓の機能亢進	140 ml /分以上のGFR上昇 腎臓の血流の増加腎臓の肥大ノルマルアルブミン尿（30mg /日未満）	病気の始めに
腎組織の初期構造変化	糸球体毛細血管の基底膜の肥厚。メサンギウムの拡張。高いGFRが維持される。ノルマルアルブミン尿（30mg /日未満）	2-5歳
ネフロパシーが経路指定される	微量アルブミン尿（30〜300mg /日） GFRの高いまたは正常な低血圧の増加	5〜15年
重度の腎症	プロテイン尿症（500mg /日以上）GFR正常または中程度に低下した動脈性高血圧	10〜25歳
尿毒症	GFRの10ml /分未満の減少	糖尿病の発症から20年以上、またはタンパク尿の発症から5〜7年
	中毒の症状

慢性腎不全の段階では、臨床検査で糖尿病患者の管理法を決定できます。

• 1型糖尿病患者の慢性腎不全の発症により、インスリンの日々の必要性が急激に減少し、これに関連して、低血糖状態の頻度が増加し、インスリン用量の減少が必要となる。
• 経口血糖降下薬を服用している2型糖尿病患者は、腎臓が代謝されて排泄されるため、慢性腎不全の発症時にインスリン療法に切り替えることをお勧めします。
• 血清中のクレアチニン濃度が500μmol/ l（5.5mg％）を超える場合、血液透析のための患者の準備を考慮する必要がある。
• 血漿クレアチニン濃度600-700μmol/ L（8-9 mg％）および糸球体濾過率（GFR）10 ml / min未満は、腎臓移植の適応症とみなされます。
• 血清クレアチニン濃度が1000-1200μmol/ l（12-16mg％）に増加し、GFRが10ml / min未満に減少することは、プログラムされた血液透析の適応とみなされる。

糖尿病性腎症に関連した腎不全、糖尿病のタイプ2の症例の約半分の死亡の直接の原因は、糖尿病性腎症の進展のダイナミクスを観察する臨床検査の臨床医周波数のために非常に重要されています。WHOの専門家の勧告によれば、蛋白尿がなければ、微小アルブミン尿症に関する研究が行われなければならない：

• 1型糖尿病（思春期後の糖尿病の場合）疾患の発症から5年後、12歳前に糖尿病の診断から1年ごとに少なくとも1時間後に少なくとも年間1時間の患者で。
• 2型糖尿病の患者では、診断時から少なくとも年に1回。

通常の尿中アルブミン排泄量にグリコシル化ヘモグロビン（HBAの画分維持するために努力すべき_1つのCには6％以下のレベルで）。

糖尿病患者のタンパク尿の存在下で、タンパク尿（毎日の尿中）の増加率およびGFRの減少率が少なくとも4〜6ヶ月に1回検査される。

現在、試験mikroalbuminruriyuは、高度に分化した細胞の原形質膜の評価関数の指標として考慮されるべきです。通常、負に帯電したアルブミンは主に上皮細胞の表面上の高い負電荷の存在のため、腎臓糸球体フィルターを通過しません。この電荷は、細胞膜、豊富なポリエン（多価不飽和）脂肪酸のリン脂質の構造によって決定されます。リン脂質のアシル残基中の二重結合の数を減らすと、負の電荷を減少させ、およびアルブミンが増加した量で、主に尿中に濾過され始めます。すべてのこれらの変化は、アテローム性動脈硬化症の発症に起こるので、微量アルブミン尿は、LLAの遺伝形式、冠状動脈性心疾患（CHD）、高血圧、および健康な人（研究をスクリーニングする場合）の10％とし、耐糖能異常の患者の患者に発症します。高度に差別化形質細胞のリン脂質膜の構造の変化、アテローム性動脈硬化症で起こるとすぐに膜料金に影響を及ぼし、したがって、微量アルブミン尿の研究はあなたが病気の初期段階を検出することができます。

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