尿中アルブミンと糖尿病性腎症

糖尿病性腎症の顕著な段階の発症を特徴付ける臨床検査値は、タンパク尿（通常は尿沈渣の変化なし）、SCF（血清中尿素およびクレアチニン濃度）の減少、および高窒素血症（血清中の尿素およびクレアチニン濃度の増加）です。患者の30％はネフローゼ症候群（大量タンパク尿 - 1日3.5g以上、低アルブミン血症、高コレステロール血症、浮腫）を発症します。持続性タンパク尿の出現からSCFの減少率は平均2 ml /分/月に達し、タンパク尿の検出から5～7年後には末期の慢性腎不全を発症します。

糖尿病性腎症の発症段階

ステージ	臨床的および検査的特徴	開発期間
腎臓の機能亢進	SCFが140 ml/分以上増加 腎血流増加 腎肥大 正常アルブミン尿（30 mg/日未満）	病気の初期
腎臓組織の初期構造変化	糸球体毛細血管基底膜の肥厚、メサンギウムの拡大、高SCFの持続、正常アルブミン尿（30 mg/日未満）	2～5年
初期腎症	微量アルブミン尿（30～300 mg/日） SCFは高いか正常。血圧は断続的に上昇する。	5～15歳
重度の腎症	タンパク尿（500 mg/日以上）SCF正常または中等度減少動脈性高血圧	10～25歳
尿毒症	SCFが10 ml/分未満に減少	糖尿病発症から20年以上、またはタンパク尿出現から5～7年
	動脈性高血圧中毒の症状

慢性腎不全の段階では、臨床検査によって糖尿病患者の管理戦略を決定することができます。

• 1 型糖尿病患者が慢性腎不全を発症すると、1 日のインスリン必要量が急激に減少し、その結果、低血糖状態の頻度が増加し、インスリン投与量を減らす必要が生じます。
• 経口血糖降下薬を服用している2型糖尿病患者は、これらの薬剤のほとんどが腎臓で代謝され排泄されるため、慢性腎不全を発症した場合はインスリン療法に切り替えることが推奨されます。
• 血清クレアチニン濃度が500μmol/L（5.5mg％）を超える場合は、患者の血液透析の準備を検討する必要があります。
• 血清クレアチニン濃度が600〜700μmol/L（8〜9mg％）で、糸球体濾過率（GFR）が10ml/分未満の場合、腎移植の適応とみなされます。
• 血清中のクレアチニン濃度が 1000 ～ 1200 μmol/l (12 ～ 16 mg%) に上昇し、SCF が 10 ml/分未満に低下した場合は、プログラム血液透析の適応とみなされます。

糖尿病性腎症に伴う腎不全は、2型糖尿病の約半数において直接的な死因となっています。臨床医は、糖尿病性腎症の動態をモニタリングするために、定期的に臨床検査を実施することが非常に重要です。WHO専門家の推奨によると、タンパク尿が認められない場合は、微量アルブミン尿検査を実施する必要があります。

• 1 型糖尿病患者の場合、発症から 5 年経過後 (思春期以降に糖尿病を発症した場合) は少なくとも年に 1 回、12 歳までは糖尿病の診断時から少なくとも年に 1 回。
• 2 型糖尿病患者の場合、診断時から少なくとも 1 年に 1 回実施します。

_{尿中のアルブミンが正常に排泄されていれば、グリコシル化ヘモグロビン（HbA 1c）}の割合を6% 以下のレベルに維持するように努めるべきです。

糖尿病患者にタンパク尿が存在する場合、タンパク尿（毎日の尿中）の増加率とSCFの減少率を少なくとも4〜6か月に1回検査します。

現在、微量アルブミン尿検査は、高度に分化した細胞の細胞膜機能の指標として捉えるべきです。通常、負に帯電したアルブミンは、主に上皮細胞表面に高い負電荷が存在するため、腎臓の糸球体フィルターを通過しません。この電荷は、ポリエン（多価不飽和）脂肪酸を豊富に含む細胞膜リン脂質の構造に起因します。リン脂質のアシル残基における二重結合の数が減少すると、負電荷が減少し、アルブミンが一次尿に濾過される量が増加します。これらの変化はすべてアテローム性動脈硬化症の発症中に起こるため、遺伝性GLP、冠動脈疾患（CHD）、動脈性高血圧症の患者、そして実質的に健康な人の10%（スクリーニング検査）や耐糖能異常の患者にも微量アルブミン尿が発生します。アテローム性動脈硬化症では、高度に分化した細胞の細胞膜のリン脂質の構造変化が起こり、膜の電荷に直接影響を与えるため、微量アルブミン尿を研究することで、病気の初期段階を特定することができます。

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