炭疽の原因

炭疽病の原因

炭疽病は、バチルス科バチルス属の大型でグラム陽性の非運動性桿菌である炭疽菌によって引き起こされます。炭疽菌は好気性菌または通性嫌気性菌です。単純な栄養培地で増殖し、遊離酸素にさらされると胞子を形成します。好ましい条件下（生体内に侵入）では、栄養型になります。この病原体は、2つの莢膜ポリペプチド抗原と1つの体細胞多糖抗原を含んでいます。タンパク質とリポタンパク質からなる外毒素を産生し、防御抗原を含んでいます。細胞膜と相互作用し、他の成分（細胞傷害性作用を持ち肺水腫を引き起こす致死因子、およびcAMP濃度の上昇と組織浮腫の発症を引き起こす浮腫因子）の作用を媒介します。毒素の成分は、一緒に作用した場合にのみ毒性効果を発揮します。炭疽菌の病原性は、莢膜の存在と毒素形成に依存します。これらの能力を持たない菌株は無毒です。莢膜は感染プロセスの初期段階で重要な役割を果たし、病原体の貪食を防ぎます。毒素が病気の主な臨床症状を引き起こします。栄養型の微生物は不安定で、煮沸すると即死し、消毒液で数分で死滅します。未開封の死体では、病原体は7日間生存します。宿主の死後、胞子が形成されます。胞子は非常に安定しており、最大30分間の煮沸に耐え、急速な乾燥や凍結にも耐えます。消毒液（1％ホルマリン溶液、10％水酸化ナトリウム溶液）で2時間で死滅します。土壌中では、数十年（最長60年）生存し、生体内に侵入すると発芽し、また好条件下の土壌でも発芽します。

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炭疽病の病因

感染は、病原体の栄養型と胞子の両方が人体に入り込むことで発生します。これらの菌は莢膜によって貪食から保護され、血管内皮を損傷する外毒素を産生します。炭疽病の発症には、微小循環障害と血管透過性亢進が重要な因子となります。これらの変化の結果、病原体が増殖する部位（皮膚、リンパ節、肺、腸壁）に、漿液性出血性炎症、血管周囲出血、出血性浸潤、重度の浮腫が発生します。エアロゾルや消化管からの感染では、病原体は容易にリンパ管バリアを突破し、血行性に広がります。感染は全身性となり、臓器への大量播種（敗血症）を伴い、感染性毒性ショック、血栓性出血症候群、多臓器不全を発症します。経皮感染では、感染の汎発性化はほとんどみられません。炎症は皮膚に限定され、局所的な性質を持ちますが、毒素は血管透過性亢進を引き起こし、広範な浮腫と局所麻酔を引き起こします。

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炭疽菌の疫学

感染源は土壌であり、そこでは生物学的サイクル（胞子-栄養細胞）の繰り返しにより、病原体は長期間にわたって保存・蓄積されます。炭疽菌のこの特性は、長期にわたって活動する土壌病巣（「呪われた」畑）や潜在的に危険な領域の形成に寄与します。これが、周期的な動物間流行やヒトにおける炭疽病の発生につながります。この病気は、病原体の栄養細胞または胞子が体内に侵入することで発症します。ヒトにおける炭疽菌の感染源は、大型（水牛、牛）および小型（ヤギ、羊）の牛、馬、ラクダ、そして（まれに）野生動物（ノウサギ、オオカミ、クマ、ホッキョクギツネなど）です。感染した動物は、尿、糞便、その他の分泌物とともに病原体を排泄します。ヒトにおける発症率は、動物間での感染の広がり具合に依存します。病原体がヒトに感染するメカニズムは、接触（病気の動物の世話、屠殺・解体、皮剥ぎ、炭疽菌に汚染された羊毛、皮、その他の畜産物との接触など、個人衛生規則に違反した場合）、誤嚥（空気中の粉塵、感染した粉塵や骨粉の吸入）、糞口（感染した動物の肉を摂取した場合の食物経路）、そして伝播（アブ、ハエ、蚊の刺咬による）です。伝播要因は、土壌、水、空気、食品、家庭用品、動物とその排泄物、外部寄生虫です。

炭疽菌には、職業農業型、職業産業型、家庭型の3つのタイプがあります。温帯気候の国では、職業農業型の症例は主に5月から10月にかけて畜産地域で記録されています。発症率は、病原体の量、感染経路、および微生物の耐性因子によって異なります。接触感染の場合、人は病原体にわずかに感染しやすく、皮膚や粘膜の健全性が損なわれた場合にのみ感染する可能性があります。空気中の塵や消化管からの感染の場合、感染率はほぼ100％です。罹患した人が他人に危険を及ぼすことはありません。回復した人の免疫力は不安定であり、再発する例が知られています。

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