睡眠障害：治療

不眠症の治療

不眠症は睡眠障害の症状であり、様々な疾患の症状である可能性がある。したがって、不眠症の治療への第一歩は、睡眠障害の原因を探し続けることです。不眠症の原因を明らかにするだけが、その治療のための効果的な戦略を開発することができます。理由は異なるので、治療法は大きく異なる可能性があります。いくつかのケースでは、患者はまずストレスに対処する必要があります。これは、心理療法士または心理学者の助言を必要とする場合があります。悪い睡眠習慣や患者の誤った行動が睡眠障害に寄与する場合、睡眠衛生の規則に従うように彼らを説得することが重要です。睡眠障害が身体的または神経学的疾患、薬物乱用、薬物使用に関連する場合、これらの状態の矯正は睡眠を正常化する最も有効な方法です。

不眠症は、しばしば精神障害、特にうつ病の背景に対して発症する。患者が大うつ病と診断された場合、彼は常に不眠症を慎重に検査されます。例えば、うつ病の重篤度を評価するためによく使用されるHamilton Depression Rating Scaleでは、21点中3点が睡眠障害に費やされています。彼らは夜中に目が覚め、朝早く目を覚まし、眠りにつく難しさを評価します。一方、不眠症の患者は常にうつ病を排除すべきである。うつ病の減少とともに、睡眠も改善すると広く考えられている。このパターンは臨床経験によって確認されているが、うつ病の背景と睡眠の変化を評価する特別研究はほとんどない。IPTで治療うつ病の患者は、（薬の使用なし）、うつ病の重症度の低下を示している最近の研究は、睡眠のいくつかの指標の悪化を伴っていた - 例えば、遅い睡眠中に断片化とデルタ活動の程度。さらに、寛解を達成した患者の低速睡眠におけるデルタ活性が低いことは、再発のリスクが高いことが見出された。これらのデータは、患者の状態を評価する際に、睡眠生理学とうつ病との関係を考慮に入れるべきであることを示している。

近年、かなり多数の新しい抗うつ薬が出現しています。それらの有効性は同等であるが、多くの薬理学的特性において著しく異なる。それらの作用機序は、中枢神経系の種々の神経伝達物質系、主としてノルアドレナリン作動性、セロトニン作動性およびドーパミン作動性に及ぼす影響と関連している。ほとんどの抗うつ薬は、これらの系の1つ以上の活性を変化させ、シナプス終末によるメディエータの逆捕獲を阻止する。

抗うつ薬が互いに著しく異なる特性の1つは選択性である。ヒスタミン（H1）、ムスカリン性コリン作動性受容体、アルファ - アドレナリン受容体 - いくつかの抗うつ薬（例えば、三環系）が広い薬理学的プロファイル、脳内の受容体を遮断するの異なるタイプを持っています。三環系抗うつ薬の副作用は、多くのタイプの受容体に対する非選択的効果によって説明されることが多い。例えば、アミトリプチリンおよびドキセピンのような薬物は、少なくとも部分的にヒスタミンH1受容体を遮断する能力に起因する顕著な鎮静作用を有する。鎮静作用を有する三環系抗うつ薬は、うつ病および不眠症を患っている患者に処方することが推奨されることが多い。いくつかの研究は、これらの薬物が睡眠の潜伏期を短縮し、その崩壊の程度を減少させることを示している。

他の抗うつ薬は、主に唯一の神経伝達物質系にのみ作用する、より選択的な効果を有する。例は、フルオキセチンのような選択的セロトニン再取り込み阻害剤（SSRI）である。不眠症はSSRIの最も一般的な副作用の1つであり、症例の20〜25％に発生します。PSGの使用を含むいくつかの研究では、SSRIの睡眠への悪影響が示された：投与の背景に、睡眠効率の低下、完全または部分的な覚醒の数の増加が観察された。SIOSHの睡眠への影響は、セロトニン5-HT2受容体の刺激の増加によって媒介されることが示唆されている。この観点から、前臨床試験によれば、睡眠を改善する2種類の抗うつ薬 - ネファゾドンとミルタザピンが5-HT2受容体を効果的に阻止するという事実が好ましい。ミルタザピンの睡眠への影響についてはほとんど知られていない。しかし、ネファゾドンの睡眠への影響は、健康でもうつ病患者でも十分詳細に研究されています。うつ病および睡眠障害を有する患者における1つの研究において、ネファゾドンおよびフルオキセチンの効果の比較試験が実施された。睡眠に対する薬物の効果は、PSGの助けを借りて評価された。どちらの薬も抑うつ症状の有意な同等の減少をもたらしたが、睡眠への影響は異なっていた。フルオキセチンを服用している患者では、ネファゾドンを服用している患者よりも、より低い睡眠効力とより多くの覚醒が認められました。

これらの結果は、異なる抗うつ薬がほぼ同じ抗うつ効果を有するにもかかわらず、異なる抗うつ薬が睡眠生理に異なる作用を有することを実証している。うつ病や不眠症の患者を治療する薬剤を選択する場合、睡眠の建築家に与える影響を考慮する必要があります。多くの臨床医は、うつ病および不眠症の患者において、抗うつ薬と活性化作用（例えば、フルオキセチン）を催眠薬と組み合わせることを好む。このプラクティスは広く普及しており、多くの専門家によってサポートされていますが、その有効性と安全性は、PSGなどの客観的な見積もり手法を使用したコントロールトライアルでは検討されていません。実際には、フルオキセチンのような活性化薬物を伴う顕著な鎮静効果（通常は非常に低用量）を伴う抗うつ薬であるトラゾドンの組み合わせがしばしば用いられる。このような組み合わせの人気と多くの医師の有効性に対する信念にもかかわらず、そのような戦略の有効性を証明するデータはありません。

不眠症の薬治療

不眠症を抱える多くの患者にとって、投薬は治療の一番重要な要素です。過去数十年にわたって、不眠症を治療するためにいくつかの薬物が使用されてきた。過去に、バルビツール酸塩（例えば、セコバルビタール）またはバルビツレート様催眠薬、例えば抱水クロラールが、不眠症の治療に広く使用されてきた。現在では、頻繁な副作用、薬物依存の高いリスク、および長期間の使用による禁断症状のために、ほとんど使用されていません。

現在、アミトリプチリンおよびトラゾドンのような鎮静作用を有する抗うつ薬は、しばしば不眠症の治療に使用されている。うつ病と不眠症の組み合わせの治療におけるこれらの薬物の有効性は疑う余地がありません。しかしながら、多くの医師は、比較的少量の鎮静作用を有する抗うつ薬およびうつ病に罹患していない不眠症を有する患者を処方する。この練習は、少なくとも部分的には、睡眠薬の長期使用を避けたいという欲求によるものであり、これは依存および離脱症候群のリスクに関連する。臨床経験によれば、慢性不眠症を有する多くの患者において、抗うつ薬を少量投与することで症状が改善することが示されています。この治療法の有効性と安全性は、臨床試験では証明されていません。たとえ少量がそう頻繁に観察されなくても、このクラスの薬物が深刻な副作用を引き起こす可能性があることも考慮する必要があります。

ベンゾジアゼピン類

現在、不眠症の治療のための、トリアゾラム、テマゼパム、kvazepam、エスタゾラム、フルラゼパム、および誘導体イミダゾピリジンゾルピデムを含む最も広く使用されているベンゾジアゼピン。

ベンゾジアゼピン睡眠薬は、まず、作用の速度（効果の発現率）、半減期および活性代謝物の数によって異なる。ベンゾジアゼピン催眠薬のうち、トリアゾラム、エスタゾラム、フルラゼパムは、より迅速な効果を有する。ゆっくりと行動するテマゼパム。quazepamは中間位置を占める。場合によっては、薬物のこの特性に関する知識は、治療の選択にとって重要である。例えば、患者が眠って邪魔をした場合、この場合、迅速な行動をとる薬剤がより効果的になる。薬物の迅速性は、患者に知らせるべきである。患者の行動が速い薬物は、就寝直前に服用しなければならない。服用が早すぎると、転倒や他の事故の危険にさらされる。

薬物の持続時間は、半排泄期間の持続時間および活性代謝物の存在によって決定される。これらの指標から、睡眠をサポートする薬物の能力および特定の副作用の可能性に依存する。ベンゾジアゼピンは、通常、短時間作用薬（T1 / 2が5時間以下）、中間（中）作用（T1 / 2が6~24時間）、持続型（T1 / 2が24時間以上）に分類される。この分類によれば、トリアゾラムは、短時間作用型薬物、エスタゾラムおよびテマゼパムと呼ばれ、中間体、フルラゼパムおよびクアゼパムから長時間作用型薬物と呼ばれている。しかし、作用の持続時間は活性代謝物に依存する。例えば、クアゼパムおよびフルラゼパムは、主要物質の半減期を考慮して長時間作用型薬物に分類され、それらの活性代謝物は半減期がさらに長い。このため、入院を繰り返すうちに、両方の薬剤を体内に蓄積することができます。

短期および長期の作用のベンゾジアゼピンは、不眠症の治療において考慮する必要がある多数の特性が異なる。したがって、短時間作用型ベンゾジアゼピンは、日中の眠気、精神運動反応の減速、他の認知機能の記憶の侵害で表現され得る後遺症現象によって特徴付けられない。さらに、入院が繰り返されると、実際には蓄積されない傾向があります。短時間作用型薬物の欠点としては、睡眠障害（夜間頻覚、早朝起床）の低効率、耐容性および鬱血性不眠症の可能性が挙げられる。長時間作用型薬物は、睡眠の維持の障害に有効であり、昼間に抗不安作用を有する。彼らのアプリケーションでは、寛容と激しい不眠症を発症するリスクが低くなります。持続作用の欠点は、とりわけ、日中の眠気、記憶障害および他の認知及び精神運動機能、並びに再入院と累積の危険の可能性です。

不眠症に許容されるベンゾジアゼピンの有効性および安全性は、PSGを用いた将来の制御された臨床試験において広範に研究されている。臨床試験では、ベンゾジアゼピンが睡眠の質を改善し、睡眠潜伏期を短縮し、夜間の覚醒回数を減少させることが示された。その結果、患者はより安静で陽気に感じる。副作用には、主に、日中の眠気、記憶障害、他の認知機能および精神運動機能、めまいおよびうっ血性不眠症が含まれる。副作用の可能性は、薬物の薬理学的特性、主に半減期および活性代謝産物を形成する能力に依存した。

PSCによれば、睡眠潜時短縮ベンゾジアゼピンは、完全または部分的な覚醒および入眠後覚醒期間の数を減らすこと、睡眠の断片化の程度を減少させる、睡眠効率を高めます。ベンゾジアゼピンの背景に対して、睡眠の生理学および建築様式にある変化があった。例えば、II期の脳波検査では、頸動脈の表現の有意な増加が明らかになったが、この効果の臨床的意義は不明である。ベンゾジアゼピンの長期入院では、BDGによる低速睡眠および睡眠が抑制されるが、これに悪影響があるかどうかは知られていない。

リコチェット不眠症は、長期にわたるベンゾジアゼピンが急激に廃止された後に変化する頻度で生じる。この現象はPSGを用いてよく研究されている。リコチェット不眠症は、長時間作用型薬物よりも短時間作用型ベンゾジアゼピンの廃止後により頻繁に生じる。この合併症は臨床的に非常に重要です。したがって、重度の不眠症に苦しんでいる患者は、ベンゾジアゼピンによる改善に気づく可能性が高い。時間の経過とともにそれを長期間使用すると、薬物に対する耐性が発現するが、全体的に睡眠の質は治療前よりも良好である。患者が急に薬を服用停止、またはぼんやり次の受信を逃した場合、リバウンド不眠は、（患者が短時間作用型ベンゾジアゼピンを取っている場合は特に）があります。これは薬理学的に誘発された反応であるが、患者はこれが治療自体の欠如による病気そのものの増加であると判断する。彼はベンゾジアゼピンの再投与を開始すると、ほぼ即時の改善を感じています。したがって、不眠症の出現は薬物の廃止に対する反応に過ぎないが、患者は良好な睡眠を維持するために常に薬物を服用しなければならないと結論づけている。この出来事の発達は、睡眠薬の長期使用が必要であるという患者の意見を強める。線量をスキップし、リバウンド不眠は、まだ開発されている場合、3〜4週間、だけでなく、不快感を軽減するためにいくつかの心理的な技術のための薬剤の段階的廃止を推奨する際にそのため、患者はリバウンド不眠症の可能性を警告しなければなりません。

患者は、ベンゾジアゼピンとアルコールとの組み合わせの危険性についても警告を受けるべきであり、重大な呼吸抑制につながり、致命的な結果をもたらす可能性がある。ベンゾジアゼピンを避けるか、またはこれらの薬剤は、呼吸中枢を阻害するので、閉塞性睡眠時無呼吸の患者に細心の注意を払ってそれらを使用し、睡眠中の筋無緊張を高め、気道閉塞の度合いを増します。ベンゾジアゼピン類、およびしばしば断続的な夜間睡眠を有する高齢者には注意が払われるべきである。彼らはその後、トイレに行くために夜に目覚め、就寝時にベンゾジアゼピンを取る場合は、薬剤が混乱、見当識障害やめまいを引き起こすため、落ちることがあります。さらに、高齢者はしばしばベンゾジアゼピンと他の薬物との相互作用を可能にするいくつかの薬物を摂取する。まず第一に、ベンゾジアゼピンとヒスタミンH1およびH2受容体および他の向精神薬の遮断薬との相互作用の可能性を考慮する必要がある。例えば、抗うつ薬によって代謝ネファゾドン、肝ミクロソーム酵素CYPII D-4、（同じ酵素により代謝されるトリアゾラムを含む）triazolobenzodiazepinamiと相互作用することができます。

ベンゾジアゼピンは、ベンゾジアゼピン受容体と呼ばれる多数の領域で作用する。ベンゾジアゼピン受容体は、GABA受容体の成分である。GABAA受容体は、特にエタノール、バルビツレート、konvulsantpikrotoksinに、他の神経活性物質に結合する部分を含む高分子複合体です。細胞におけるGABA A受容体の刺激により、細胞膜の過分極をもたらす、塩化物イオンの流入が促進される - このメカニズムは阻害作用MHA K.刺激ベンゾジアゼピン結合部位がGABAの固定量の存在下で有意な過分極をもたらすMHA K、に対する反応を増加させる媒介します。GABA又はGABA-A受容体刺激の不活性化ベンzodiazepinovogo受容体の非存在下で生理的応答を誘発しません。

GABA受容体は、5つの別個のサブユニットからなる。それらは、GABA A受容体集団、従ってベンゾジアゼピン受容体の変動性を事前に決定する様々な方法で組み合わせることができる。薬理学的観点から、いくつかの種類のベンゾジアゼピン受容体について話すことができる。したがって、第1のタイプのベンゾジアゼピン受容体は、主に脳に局在し、明らかに、ベンゾジアゼピンの抗不安作用および催眠作用を媒介する。第2のタイプのベンゾジアゼピン受容体は、脊髄に濃縮されており、弛緩効果を提供する。第3のタイプのベンゾジアゼピン受容体（末梢型受容体）は、脳および末梢組織の両方に見出され、それらがベンゾジアゼピンの向精神作用の任意の側面を提供するか否かは不明である。

ベンゾジアゼピンは、催眠剤として使用することを可能にする、用量依存性の鎮静作用を含む、様々な生物種の代表者において様々な行動効果を引き起こすことができる。長年にわたり、ベンゾジアゼピンが抗不安薬として使用されてきた - この効果は、これらの薬物の反衝突効果を実証する実験室ストレスモデルで予測された。さらに、ベンゾジアゼピンは、抗痙攣薬および筋弛緩薬を有し、これはまた、診療所にも適用される。

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ネボベンゾジアゼピン睡眠薬

いくつかの新しい睡眠薬はベンゾジアゼピンと構造的に異なるが、その効果はベンゾジアゼピン受容体を介しても実現される。同時に、ベンゾジアゼピンおよび非ベンゾジアゼピン睡眠薬の作用機序にはいくつかの違いがある。ベンゾジアゼピンが脳内の事実上すべてのタイプのベンゾジアゼピン受容体に結合する場合、非ベンゾジアゼピン催眠薬は選択的に1型受容体とのみ相互作用する。これは重要な生理学的および臨床的意義を有する。ベンゾジアゼピンは、非ベンゾジアゼピン受容体（例えば、ゾルピデム）鎮静有意に優れ、筋弛緩剤での最小筋肉の弛緩で同等の重症度鎮静や筋弛緩効果を誘発する場合。さらに、非ベンゾジアゼピン受容体は、ベンゾジアゼピンよりも副作用を引き起こす可能性が低い。しかし、ゾルピデムの作用の選択性は、実験研究で示されているように、低用量でのみ現れ、高用量を使用すると消失する。

ゾルピデム、ザレプロンおよびゾピクロンの臨床試験では、睡眠潜伏期を短縮し、その程度は低いが、その断片化の程度を減少させることが指摘されている。それらは、作用の迅速な開始、半減期の比較的短い期間（ゾルピデムでは約2.5時間）、活性代謝物の不存在を特徴とする。ベンゾジアゼピンとは異なり、ゾルピデムとザレプロンはBDGとの間で最低限の睡眠と睡眠を抑制しますが、このデータはやや矛盾しています。

ゾルピデムとザレプローンが止むと、うっ血性不眠症のリスクは極めて低くなります。ある研究では、4週間の不眠症の患者をトリアゾラムまたはゾルピデムのいずれかで治療した後、薬物をプラセボで置き換えた。トリアゾラムを服用している患者では、プラセボへの切り替え時に、ゾルピデムを服用している患者よりもより顕著なうっ血性不眠症があった。リコチット不眠症の症状を軽減するための非ベンゾジアゼピン催眠薬の能力を評価するためには、さらなる対照試験が必要である。

非ベンゾジアゼピン系睡眠薬は、睡眠の維持および早朝の覚醒の侵害を伴って睡眠を有意に改善するが、ベンゾジアゼピン系薬に劣る。ベンゾジアゼピン類と比較して、それらは後遺症の現象を引き起こすことは稀であり、半減期がより短いことによって部分的に説明される。彼らは、閉塞性睡眠時無呼吸症患者のアルコールとの相互作用が少なく、呼吸を抑える。しかしながら、これらの有望な予備的結果を確認するためには、より多くの研究が必要である。

さまざまな睡眠薬の薬理学的特徴を知ることは、最も効果的かつ安全な薬物を選択するのに役立ちます。

Barbituratı

いくつかのバルビツレート、特に中および長時間作用する（例えば、セコバルビタールおよびアモバルビタール）、不眠症のために使用されている。鎮静効果のおかげで、彼らは睡眠の潜伏期間を短縮し、その崩壊の程度を減少させる。しかし、ほとんどの学者は、副作用のリスクが高いため、非常にまれなケースに任命するようアドバイスしています。バルビツレートは重大な欠点である：耐性および身体依存、禁断症候群の発症の確率が高い場合に投与の重突然中止、アルコールおよび致命的な過剰投与の組み合わせで呼吸中枢の深いうつ病の可能性。

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抗ヒスタミン剤

ジフェンヒドラミンおよび他の抗ヒスタミン剤は、不眠症のために広く使用されている。多くの睡眠薬放出睡眠薬は、主要な有効成分として抗ヒスタミン薬を含む。鎮静作用を有する抗ヒスタミン剤は、不眠症に本当に有用であり得るが、少数の臨床試験のみがこの状態で中程度の有効性を示している。しかし、抗ヒスタミン剤の催眠効果は、しばしば数日間、時々耐性を発現する。さらに、それらが使用される場合、逆説的な攪拌およびコリン分解効果を含む重大な副作用が可能である。これは、しばしば抗コリン作用を有する他の薬物を服用する高齢の患者にとって特別な問題を引き起こす。

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神経弛緩薬

多数の神経遮断薬（例えば、クロルプロマジン）は、鎮静効果が顕著である。活動的な精神病および顕著な覚醒を有する患者の睡眠障害において、鎮静作用を有する神経弛緩薬が主に示される。しかし、遅発性ジスキネジーを含む重篤な副作用のリスクがあるため、毎日の不眠症治療には推奨されません。

トリプトファン

トリプトファンは必須アミノ酸であり、セロトニンの前駆体である。セロトニンは、睡眠段階を含む睡眠調節に関与するので、トリプトファンが催眠薬として有用である可能性が示唆されている。トリプトファンへの関心は、実験的研究により、大量のトリプトファンの投与が脳内のセロトニンの濃度を増加させることが示された後に特に増加した。従って、トリプトファンの使用は、脳におけるセロトニン作動系の活性を増加させ、催眠効果を誘導し得る。いくつかの臨床試験では、トリプトファンの中等度の催眠効果が確認され、主に睡眠潜伏期の短縮に現れた。しかし、数年前、米国での研究は、好酸球増加症および筋肉痛（トリプトファンを含む）を含む重篤な副作用の発症報告もまた致命的であったため、中止された。その後、これらの副作用は、アミノ酸そのものではなく、製剤への混和によって引き起こされることが判明した。それにもかかわらず、この歴史の後、米国のトリプトファンはほとんど使用されていませんが、ヨーロッパの一部の国では不眠症の治療に限られています。

メラトニン

メラトニンは、報道での広告のおかげで、不眠症を治療するための新しい効果的なツールとして人気を博しました。しかし、今日まで、有効性と安全性を評価した少数の研究のみが実施されている。おそらく最も印象的な結果は、高齢者の不眠症の治療のためのメラトニンの使用によって得られたものであろう。メラトニンは栄養補助食品の状態を有しているので、適切な検査を受けていない患者に服用されることが多い。より徹底的な臨床試験では、メラトニンの有効性と安全性はまだ実証されていません。薬は処方箋なしで処方されるので、一部の患者は対照試験で検討した用量よりも高い用量で処方することができることを念頭に置いておく必要があります。

慢性不眠症の治療

専門家は通常、限られた時間、通常3〜4週間を超えない睡眠薬の使用を勧めていますが、不眠症はしばしば慢性的な経過を呈します。したがって、睡眠薬の回収後、非薬理学的治療法を追加使用しても、多くの患者の不眠症の症状は必然的に回復する。

患者が睡眠薬を服用し続けると、薬物の有効性が低下すると、睡眠の生理学的メカニズムに対するその効果が現れ、睡眠の質が低下する。このような懸念は、ベンゾジアゼピンの研究結果と関連して生じました。患者によっては、これらの薬物に対する寛容性または身体依存性、うっ血性不眠症および他の離脱症候群の徴候が発生しました。

もちろん、睡眠薬の長期間の使用は、特定のリスクと関連しています。しかし、睡眠障害のために重度の情緒障害を起こし、効率を低下させる慢性不眠症の患者を助ける方法は、医師の前で実際の問題が生じる。さらに、慢性睡眠障害は、死亡率の増加を伴う。これに関して、各患者について、最も最適な治療計画を立てるために、1つまたは別の治療方法の長所と短所を秤量することが必要である。睡眠薬の使用に伴う危険性、および睡眠薬を避ける方法について患者に詳細に知らせる必要があります。まず、薬物を突然止めたり、スキップしたりすることができないことを警告する必要があります。可能な限り非薬理学的な治療法を使用する必要があります。

催眠薬の長期使用における安全性と有効性に関するデータは限られていますが、そのうちのいくつかは奨励しています。

ある研究では、360日以内の不眠症患者がゾルピデムを服用した。研究中、この薬の有効性は低下せず、副作用があったとしても軽度であった。慢性不眠症患者の睡眠薬の使用に関する最適の推奨事項を開発するためには、長期療法の有効性と安全性に関するさらなる研究が必要である。

他の睡眠障害の治療

増加した日中の眠気の治療

日中の眠気の増加は、閉塞性睡眠時無呼吸、ナルコレプシー、特発性過眠症、または夜間睡眠または睡眠不足の原因（原因にかかわらず）の症状であり得る。

閉塞性睡眠時無呼吸症

閉塞性睡眠時無呼吸は重要な公衆衛生上の問題であるが、この状態の治療における薬理作用物質の重要性は小さい。異なる時間に閉塞性睡眠時無呼吸を是正するために、アセタゾラミド、ニコチン、ストリキニン、メドロキシプロゲステロンおよびいくつかの抗うつ薬、特にプロトリプチリンが提案された。メドロキシプロゲステロンは、呼吸器中心への刺激効果のために有用であることが示唆された。抗うつ薬（プロトリプチリンのような）は、ほとんどの無呼吸発作が起こるBDGの睡眠に及ぼす圧迫の効果から利益を得ることができます。

残念なことに、閉塞性睡眠時無呼吸症のこれらの薬剤の臨床試験の結果は残念である。現在まで、この状態の治療は、以下の方法が最も頻繁に使用されます。位置療法（患者が睡眠中の仰臥位を避けるために、どのように教えられています）、口腔内（舌後退警告を含む）デバイス、外科的手法（例えばの使用、扁桃腺やアデノイドの除去を上気道に持続陽圧を作成するために、気管切開、uveopalatofaringoplastika）、塗布装置。後者の方法は、特に広く使用されており、しばしば閉塞性睡眠時無呼吸の選択方法と考えられている。

睡眠時の呼吸困難の病態生理に関する基礎的研究は、主に上気道の筋活動の調節における種々の神経伝達物質系の役割を研究する。尾部の縫合核のセロトニン作動性ニューロンは、上気道の筋肉の活動を制御する運動ニューロンに投影されることが示されている。これらのセロトニン作動性経路に影響を及ぼす薬理学的作用物質は、睡眠時無呼吸治療の有効性を高めることができる。

ナルコレプシー

ナルコレプシーは、カタレプシーおよび他の特徴的な症状を伴う、日中の眠気の増加を特徴とする疾患である。彼の治療は、主にナルコレプシーで侵害されることが多い夜間睡眠を改善する薬剤と組み合わせた精神刺激薬の使用に基づいている。場合によっては、昼間に睡眠中に短時間休憩することを勧められます。患者さんは、車の運転の可能性に関連する問題や、職場や学校の病気に起因する問題について話し合うことが重要です。

ナルコレプシーでは、精神刺激薬デキストロアンフェタミン、メチルフェニデート、ペモリン、または活性化作用を有する抗うつ薬（例えば、プロトリプチリンおよびフルオキセチン）がしばしば使用される。覚醒剤は、主に日中の眠気と眠りの発作を修正するが、カタレクシーにはほとんど影響を与えない。抗うつ薬は脱力発作の症状を軽減するが、昼間の眠気に関してはあまり効果がない。

覚醒剤は、ナルコレプシーにおいて重要な治療効果を有するが、多くの場合、患者の生活を促進し、生活の質を改善するが、これらの薬物の使用には多くの重大な限界がある。心臓血管系に悪影響を及ぼし、心拍数の上昇や血圧の上昇に寄与し、不眠、不安、興奮、不安、他の精神障害を引き起こす可能性があります。さらに、長期間使用すると、耐性および依存性を発症する危険性があり、突然の受容を中止すると、顕著な離脱症候群が起こり得る。耐性の発達を防ぐために、薬の休暇を整えることによって、覚醒剤の投与量を定期的に（例えば、2〜3ヶ月ごとに）減らすか、または全く取り消すことが推奨される。

精神刺激薬の長期使用に関連する問題は、ナルコレプシーの治療のために新しい薬剤を捜すことを強いられている。近年、ナルコレプシーでは、モダフィニルがますます使用されている。対照試験では、モダフィニルは日中の眠気を効果的に低減するが、カタレクシーには有意な効果はないことが示されている。したがって、modafinilは、顕著な日中の眠気を伴う患者では選択肢の薬物であるが、比較的軽度の脱力発作である可能性がある。同じケースでは、カタレてんの徴候が患者に発現されるとき、カタレてんで有効なモダフィニルとプロトリプチリンの組み合わせが有望視されている。しかしながら、そのような組み合わせの有効性および安全性を評価するためには臨床試験が必要である。

モダフィニルは、より好ましい副作用のプロファイルのために、他の精神刺激剤より明らかな利点を有する。それが使用されるとき、頭痛および吐き気は一般的です; 同時に、心臓血管系からの副作用である興奮は、あまり一般的ではない。さらに、耐性、依存および離脱症候群を発症するリスクは低い。

いわゆる「ウェイク・センター」 - 覚せい剤の効果（例えば、メチルフェニデートおよびアンフェタミン）が起きているプロセスの維持に関与している脳の領域におけるノルアドレナリンやドーパミンの放出増加を説明していると考えられています。薬剤依存症を発症するリスクは、ドーパミン作動活性の増加と関連している可能性がある。前臨床試験では、モダフィニルはカテコールアミン作動性神経伝達物質系に有意な影響を与えずに「後流中心」を活性化することが示された。おそらく、これは薬物依存のリスクが低いことを説明するでしょう。モダフィニルの作用の主なメカニズムは未知のままである。

夢の中の四肢の動き 夢の周期的四肢運動の罹患率は、年齢と共に著しく増加し、高齢者では最も大きい。この状態は、しばしば不穏下肢症候群と組み合わされる。

定期的な四肢の動きは、患者の不眠症、落ち着きのない睡眠、および昼間の眠気の愁訴で通常表される睡眠の断片化につながる可能性がある。

さまざまな成功を収めた夢の四肢の周期的な動きを減らすために、いくつかの手段が用いられている。ほとんどの場合、長期作用性のベンゾジアゼピン（例えば、クロナゼパム）を使用する。睡眠時の周期的な四肢運動を伴うベンゾジアゼピンの有効性に関する臨床研究は、異なる結果をもたらした。同時に、クロナゼパムは覚醒の回数を減らし、睡眠の質を改善し（主観的感覚によって）、日中の眠気を軽減することが示されている。ベンゾジアゼピンはそれ自体が日中の眠気を誘発することがあるので、適用すると、副作用が治療の可能な利益よりも重要でないことを保証することが重要である。

周期性四肢運動の薬理学的治療における別の動向 - そのようなL-DOPAまたはドーパミンアゴニスト（ブロモクリプチン、プラミペキソール、ロピニロール）のようなドーパミン作動薬の使用。いくつかの研究は、これらの薬物が夢の四肢の周期的な動きを減少させ、不穏な足の症候群の発現を促進することを示している。しかし、それらを使用すると、薬物を不安、興奮、不眠症の形態で服用した翌日に、隆起症状を発現させることが可能である。時には、L-ドーパの存在下で、患者は精神病症状を発症する。

夢の中の四肢の周期的な動きを治療するために、オピオイドも使用される。オピオイドは、睡眠中の周期的な四肢の動きおよび不穏な足の症候群の症状を軽減することが報告されている。しかし、その使用は、薬物乱用や依存の開発リスクと関連しているので、彼らは慎重に使用する必要があります - のみベンゾジアゼピンの障害が発生した後、薬物L-ドーパまたはドーパミン受容体アゴニスト。

睡眠中の行動障害

散発的に多数の栄養的または行動的変化が起こりうるし、睡眠中に増加することもある。異なる睡眠相に特異的に関連する精神運動現象を指すために、用語「痙攣」が使用される。ゆっくりとした睡眠の段階で発生する睡眠時随伴症には、睡眠ウォーキング（ムンブンムリズム）および夜間恐怖症が含まれる。BDGとの夢の行動の障害は、その名前が示すように、BDGとの睡眠中に発生し、しばしば夢の内容を反映するような、時には暴力的で積極的な行動を前提としています。これらの症状は、夜間性てんかん発作と区別しなければならない。鑑別診断は、PSGがなければ不可能であることが多く、発作患者はてんかん活動を明らかにすることができます。

他の睡眠障害と同様に、睡眠中の行動障害の治療は、その原因がわかっているとより効果的です。夜間てんかん発作の患者では、確立されたてんかんの形態において最も有効な治療法を選択すべきである。BDGの睡眠行動障害では、クロナゼパムが有効である。これらの患者では、中脳または胴体の他の部分の病巣を除外するために追加検査を行うべきである。その原因が確立されている場合は、根底にある病気の治療が必要です。パラソニアでは、薬物療法の有効性は限られています。これらのケースにおける最大の効果は、心理カウンセリングと行動修正技術です。

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概日リズム障害に関連する睡眠障害

睡眠障害のこのグループは、内因性の例えば概日リズムの障害、睡眠及び作業又は時差ぼけをシフトによる睡眠障害（24時間の持続時間とは異なるS）睡眠相、不規則な睡眠サイクルの早期段階の症候群が挙げられます。

これらの障害の治療は、まず第一に、変化した概日リズムに適応することを目的とした、行動的ステレオタイプの心理的カウンセリングおよび修正を含む。概日リズム障害に関連する睡眠障害において、光線療法も使用される。露光は、所望の方向にシフトさせるために、24時間周期のある期間で行われる。例えば、夕方の照明効果は、後で睡眠が起こるような方法で内因性のリズムを動かすことができます。早朝の暴露によって、睡眠が早くなるようにリズムをシフトすることができます。明らかに、内因性の概日リズムに対する光の効果は、メラトニンの分泌の変化によって媒介される。

薬理学的観点から、メラトニンの使用は、概日リズム障害に関連する睡眠障害の治療における有望な新しい方向であるが、その有効性を評価するためにさらなる研究が必要である。睡眠および覚醒サイクルにおける位相シフトを引き起こすメラトニンの能力は、実験および臨床研究の両方に示されている。シフト作業または時間帯の変化によって引き起こされる睡眠障害に対するメラトニンの有益な効果に関するいくつかの予備報告が発表されている。メラトニンは位相シフトを引き起こし、直接的な催眠効果を有することに留意されたい。メラトニンの日内リズムと睡眠薬への影響のバランスをどのように最適化するかは、取り組まなければならない問題です。現在、メラトニンの化学的類似体の中で、選択性、有効性および安全性によりメラトニンより優れた化合物が探索されている。

不眠症を治療する他の方法

不眠症患者の約半分は慎重な検討の後でさえ原因を確立することができない。特発性不眠症と見なされるこのような症例での治療は、主に症候性の性質を有し、睡眠障害のさらなる進展において新しいコイルを予防することを目的とする。ほとんどの専門家は、ほとんどの睡眠不眠症患者の催眠薬は非常に注意して使用すべきだと考えています。最近、不眠症の治療法の代替または補完として役立つ多くの方法が提案されている。それらのいくつかを以下に説明します。

1. 睡眠衛生のルール。睡眠衛生の様々な側面の患者との議論は、しばしば睡眠の質に影響を及ぼす行動の常同型の変化に寄与する。最も効果的な措置を講じるために、患者は詳細な「睡眠日誌」をしばらく使って、重要な規則性を明らかにすることができるかどうかを分析することが推奨されます。
2. インセンティブのコントロール。これは不眠症の可能性を減らし、患者が不眠症が負うストレスに対処するのに役立つ行動変更の方法の1つです。例えば、刺激の制御は、著しい眠気を感じるときにのみ眠るべきであることを示唆している。あなたが妥当な時間内に眠れない場合、彼は睡眠の開始を待つことなく、起きて別の部屋に行くように誘われます。日中は寝ないことも重要です。
3. リラクゼーション法。生物学的フィードバック、瞑想、深部筋弛緩技術を含む様々な緩和技術は、ストレスの増加の状況において特に重要である緩和を達成することを可能にする。患者にリラクゼーションの方法を教えることが重要です。リラクゼーションの方法は、より早く寝ることができます。
4. 認知療法。当初、うつ病の治療のために認知療法の方法が開発されたが、それは睡眠障害の患者に有用であり得る。多くの睡眠障害患者は、慢性的な不眠症に寄与する症状の致命的な知覚傾向がある。この疾患に関連する否定的な考えを特定し、それに対するより合理的な態度の発達は、患者の状態を有意に改善することができる。
5. 睡眠療法の制限。最近開発された方法で、夜間にベッドで過ごす時間を制限します（たとえば、1.00〜6.00）。6.00のベッドから起床すると、患者は前の夜どのくらいの睡眠をとっても、昼間の睡眠を避け、1.00より早く就寝する。したがって、徐々に睡眠不足が蓄積し、時間の経過とともに患者はより早く眠り、睡眠はより強くなる。持続可能な改善を達成した後、ベッドの滞在時間は徐々に増加する。この方法は、患者に対して非常に堅く、しばしば良好な結果をもたらす。
6. 心理療法。多くの人々は、深刻な心理社会的または個人的な問題のために不眠症を有する。このような場合、患者は心理療法の専門医に紹介されるべきです。自分の心理的な問題を特定して効果的に解決できない場合、人は睡眠障害の再発を犯すことになります。

医師が不眠症の非薬物治療のさまざまな方法のアイデアを持っていることが重要です。これらの方法に関する多くの一般的な書籍が出版されています。場合によっては、睡眠障害を治療する非薬物療法に十分精通している心理療法士または睡眠薬に患者を紹介することが推奨されます。