神経原性関節症（神経因性関節症、シャルコー関節）および背部痛

神経原性関節症 - 急速進行性破壊性関節症、痛みの知覚の低下および糖尿病と脳卒中である最も頻繁た種々の疾患に起因し得る位置感度と組み合わせます。最も多くの場合、神経原性関節症は、関節浮腫、滑液の過剰産生、変形および不安定性を示す。痛みは神経障害の重症度に対応していない可能性があります。診断にはX線撮影の確認が必要です。治療は、進行が遅い関節の不動化、または疾患が進行する場合の外科的治療を含む。

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神経原性関節症につながる疾患：

• アミロイドニューロパチー（二次アミロイドーシス）
• アーノルド - キアリの奇形
• 痛みに対する先天性の無感覚
• 脊髄の圧迫を伴う脊椎の変性疾患
• 真性糖尿病
• 家族遺伝性ニューロパチー
  • ファミリーアミロイド多発性神経障害
  • 家族の自滅（Riley-Dey症候群）
  • 遺伝性感覚ニューロパチー
  • 肥厚性間質性ニューロパシー（デジェリン - ソット病）
• 腓骨筋萎縮症（シャルコー・マリー・タウ病）
• 肥大性ニューロパシーを伴う巨人症
• ハンセン病
• 脊髄二分脊髄髄髄瘤（小児）
• 亜急性脊髄の複合変性
• 結核
• 背側関節
• 末梢神経および脊髄の腫瘍および傷害。

欠陥の痛みや固有受容感度の正常な関節の保護反射を乱し、そして多くの場合、損傷（特に小さな繰り返しエピソード）を許可し、小さな損傷関節周囲のパス検出されませんでした。血管拡張剤の反射による骨の流れの増加は、骨吸収を活性化させ、骨および関節を損傷させる。新しい損傷のそれぞれは、健康な個人よりも大きな変化を引き起こす。関節の出血および複数の小さな骨折は、疾患の進行を加速させる。正常な現象、また、疾患の進行をスピードアップ脱臼の予測因子である - 靭帯、筋肉の緊張低下、関節軟骨の急速な破壊の弱さ。

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非遺伝性関節症の診断

それが神経学的イベントを発生させた後に、「神経性関節症」の診断は、通常、数年で破壊的なの開発につながる神経疾患の存在が、迅速な無痛関節症を、素因のある患者に疑うべきです。神経原性関節症の疑いがある場合は、X線検査が必要です。診断は、素因がある疾患および典型的な症状および兆候を有する患者における特徴的な放射線異常の存在下で確立することができる。

神経原性関節症の初期段階におけるX線異常は、しばしば骨関節炎のものと同様である。基本的な違いは、骨断片化、骨破壊、新生骨形成、関節間隙の減少である。また、滑液の過剰産生、関節下位胚の発生も可能である。その後、骨が変形し、新しく形成された骨は、皮質層の隣に形成され、関節腔から始まり、しばしば主骨を越えて、特に長い骨の中で伸びる。あまり一般的ではない軟部組織の石灰化や骨化です。異常な骨棘が関節の縁に沿って発生することが重要であり、その内部に大きな湾曲した骨棘（「オウムのくちばし」）がしばしば脊髄疾患の診療所なしで脊柱に現れる。

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非エストロゲン性関節症の予防および治療

関節炎の予防は、それを発症するリスクのある患者において可能である。無症候性または最小症候性骨折の早期診断により、早期治療が容易になる。固定（タイヤ、特別な履物または他の装置による）は、損傷の可能性から関節を保護し、疾患の発達を中断することができる。関節破壊が早い段階で、部分的に損傷を逆転場合は神経疾患の治療は、関節症の進行を遅らせること、神経性関節症の発生を引き起こす、と。関節がひどく損傷している場合は、内部固定、圧迫、または骨ピンの使用による関節固定術が役立ちます。股関節および膝関節の著しい変化により、神経原性関節症の進行の欠如の可能性とともに、股関節または膝関節の全置換で良好な結果が得られる。しかしながら、プロテーゼの不安定性及び脱臼の高い危険性が存続する。