腎動脈狭窄 - 診断

腎動脈狭窄の診断には、動脈硬化性狭窄を標的とした検索が必要であり、動脈性高血圧、慢性腎不全、および広範囲にわたる動脈硬化の徴候の特徴に基づいて行われます。身体診察では、末梢浮腫、慢性心不全の所見（肝腫大、両側肺底部の捻髪音または湿性ラ音）、大動脈および腎血管を含む大血管の雑音が明らかになることがあります。これらの症状の感度および特異度は極めて低いです。

アテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄症における尿の変化は、微量のタンパク尿に限られ、多くの場合一過性です。血尿や白血球尿は典型的ではありません（コレステロール結晶による腎内動脈および細動脈の塞栓症を除く）。アテローム性動脈硬化性腎血管性高血圧症の患者のほとんどでは、適切な定性法（試験紙）または定量法（免疫比濁法）を用いて微量アルブミン尿を検出できます。しかし、1g/日を超えるタンパク尿などの尿の顕著な変化は、併存する慢性腎症（例えば、糖尿病性または慢性糸球体腎炎によるもの）の存在を反映している可能性があるため、アテローム性腎動脈狭窄症の仮説を完全に否定するものではありません。

腎臓の超音波検査では、腎臓の縮小（非対称または対称）、輪郭の不均一、皮質層の薄化が明らかになることがよくあります。

虚血性腎疾患は、画像検査の結果によって確定診断されます。腎動脈の超音波ドップラー画像は、感度と特異度が十分ではありませんが、非侵襲性で造影剤の投与を必要としないため、診断の初期段階や動態観察に適しています。

腎動脈造影モードでマルチスパイラルCT検査を実施することにより、腎臓の大きさと皮質の厚さ、腎動脈の狭窄度、腎動脈および腹部大動脈の隣接部におけるアテローム性プラークの状態を信頼性の高い方法で評価することができます。感度と特異度の点では造影血管造影検査に近いですが、造影剤腎症のリスクという点ではより安全です。

磁気共鳴画像法（MRI）では、腎不全患者でもほぼ安全なガドリニウムを含む造影剤を使用する必要があります。しかし、費用が高額なため、この検査法の普及は限定的です。

造影血管造影は、腎動脈の動脈硬化性狭窄を最も確実に検出できる検査法です。この検査法は、造影剤の投与に伴う腎機能障害の悪化リスクに加え、カテーテル挿入時に腹部大動脈に局在する動脈硬化性プラークの線維性帽が破壊される際に発生するコレステロール塞栓症のリスクを伴います。しかしながら、多くの血管造影検査を実施している専門施設では、この合併症の発生率は極めて低いといえます。

放射性同位元素腎シンチグラフィー（急性カプトプリル試験の可能性あり）の結果は、片側または両側の腎機能の低下を確認するものですが、腎動脈の狭窄病変を間接的に示唆するに過ぎません。さらに、重度の高クレアチニン血症や血圧が不安定な高齢患者の場合、短時間作用型ACE阻害薬の単回投与でさえ危険となる可能性があります。

動脈硬化性腎血管性高血圧症の患者は全員、心血管リスク因子（リポタンパク質および糖代謝を特徴付けるパラメータ、ホモシステイン、ウエスト周囲径、BMI）および心血管合併症の高リスクマーカー（血清C反応性タンパク質値の上昇、高フィブリノーゲン血症）について特に検査を受ける必要があります。24時間自動血圧モニタリングにより、予後不良なものも含め、日内リズムの乱れをタイムリーに検出することができます。

心エコー検査によって得られるデータは、左心室の肥大度、収縮期機能および／または拡張機能の障害、ならびに心臓弁の変化（僧帽弁逆流症および動脈硬化性大動脈弁狭窄症、場合によっては弁閉鎖不全症を伴う）をより確実に反映します。頸動脈の超音波ドップラー画像診断によって頸動脈の動脈硬化性病変を検出することで、腎動脈狭窄の動脈硬化性の性質を間接的に証明することができます。

ダイナミクスにおける SCF の評価は、一般的に受け入れられている計算方法 (Cockcroft-Gault 式、MDRD) を使用して実行されます。

腎内動脈および細動脈のコレステロール塞栓症に対する一般的な診断法は確立されていません。生命を脅かす合併症の発生確率が非常に高いため、腎生検は通常行われません。コレステロール塞栓症は、患部皮膚の形態学的検査によって検出できます。

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動脈硬化性腎動脈狭窄の鑑別診断

腎動脈のアテローム性動脈硬化性狭窄の鑑別診断の主な目的は、同様の臨床症状を示す慢性腎症とできるだけ早期に区別することですが、慢性腎症と腎動脈の狭窄には根本的に異なる治療戦略が必要です。

アテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄の症状は、腎組織の退縮性変化の兆候であると誤って評価されることがよくありますが、これは SCF の減少や高クレアチニン血症、および高いおよび/または制御不能な動脈性高血圧を特徴とするものではありません。

高血圧性腎血管硬化症は、微量アルブミン尿を呈し、SCFは正常または中等度に低下し、高クレアチニン血症は認められないか中等度を特徴とします。動脈硬化性腎動脈狭窄とは異なり、高血圧性腎疾患では、RAAS阻害薬を処方しても腎血管機能が悪化することは通常ありません。

糖尿病性腎症は、微量アルブミン尿から増加するタンパク尿へと段階的に進行する特徴があります。尿中タンパク排泄量がネフローゼレベル（3g/日超）に達した場合にのみ、SCF（尿中蛋白濃度）の減少が記録されます。ACE阻害薬またはアンジオテンシンII受容体拮抗薬の使用中に発現する高クレアチニン血症、特に高カリウム血症は、長期にわたり2型糖尿病を患うすべての患者において、腎動脈の動脈硬化性狭窄を標的として排除する必要があります。

アテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄症と腎動脈線維筋性異形成症との違いは通常明らかです。後者は50歳未満の女性に多く見られ、主な症状は動脈性高血圧であり、腎機能の低下は非常にまれです。腎血管病変が脳動脈や大動脈の内臓枝の病変と組み合わさる場合もあります。血管造影検査では、動脈の狭窄部は特徴的な「ロザリオ」状の外観を示します。

高安症候群における腎血管性高血圧は、通常、全身性炎症反応の一般的な徴候（発熱、関節痛、体重減少、赤沈亢進）を併発します。冠動脈だけでなく、腸管および上肢の動脈も同時に侵されることが多く、両腕で測定すると脈拍と血圧の非対称性が明らかになります。高安症候群は、腎動脈の動脈硬化性狭窄よりも若い年齢で発症することが多いです。

腎動脈の動脈硬化性狭窄は、ほぼあらゆる慢性腎症と併発する可能性があることを改めて強調しておく必要があります。慢性腎症の兆候が検出されたとしても、患者に腎動脈の動脈硬化性狭窄が同時に存在する可能性を完全に否定するものではありません。

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