セリアック病（セリアック病）：症状

セリアック病の症状は非常に変化しやすい。病理学的プロセス全体小腸、治療に対して強い耐性を誘導する関与重症疾患において、多くの場合、多くの器官およびシステムの二次損失は、多くの場合が存在する総症候群吸収不良の寿命、互換性がありません。また、病気の腸の徴候（大量の下痢、ポリペコールなど）もあります。対照的に、十二指腸および近位の痩せ型を含む限られた病変を有する患者は、胃腸症状を有していない可能性がある。それらは鉄および/または葉酸、ビタミンB12の欠乏および骨の脱灰の兆候のためにのみ可能な貧血である。

未治療のグルテン腸症の自然経過は、増悪期間および寛解期間の交互作用によって特徴付けられる。この疾患は、幼児期に起こり、グルテンを含む製品を与え始める。治療が開始されない場合、症状は小児期の全期間にわたって観察されるが、青年期にはしばしば減少または完全に消失する。30-40年後には、この病気の徴候が通常再開されます。

多くの患者において、疾患の徴候は事実上存在せず、診断は平均的またはさらには高齢者に達する前に困難である。成人における無症候性のグルテン腸症の可能性は、患者およびその親族から得られた生検および外科材料の形態学的研究によって確認される。

セリアック病の最も特徴的な症状は次のとおりです。

1. 下痢。グルテンエンテロパシーの最も一般的な症状、特に重症の病気。重大な腸の損傷、頻繁な（1日に10回以上）と豊かな便 - 水様または半正式、明るい茶色。非常に頻繁に糞便は泡立つかまたは軟膏（大量の消化されていない脂肪を含む）に悪臭を伴う。
2. 鼓腸。グルテンエストロパシーと腹部膨満感、腹部のラスピラニア感がしばしば観察され、呼吸困難。鼓腸は大量の腐敗したガスの沈殿を伴う。多くの患者で排便後も鼓腸は低下しない。

吸収不良症候群の発症による症状

• 重量を失う。体重減少はより顕著であり、小腸の病変および粘膜萎縮の重症度はより大きく重くなる。患者の筋肉は萎縮性であり、筋力は著しく低下する。皮膚は乾燥しており、膨隆およびその弾力性は急激に減少する。指は "ドラムスティック"に似ています。体重の減少は顕著な衰弱、急速な疲労を伴う。
• 子供の成長と身体発達の遅延。幼児期の臨床症状の発達とともに、子供の成長、身体的および性的発達に著しい遅れがある。
• タンパク質代謝の違反。腸内でのタンパク質の分裂および吸収の違反は、体重減少、筋肉萎縮、血液中の総タンパク質およびアルブミン含量の減少によって明らかにされるタンパク質代謝における重大な障害をもたらす。重度の低蛋白質血症では、時には顕著に低蛋白質性浮腫が存在する可能性がある。
• 脂質代謝の障害。脂肪の吸収に違反すると、コレステロール、トリグリセリド、血液中のリポタンパク質の含有量が減少し、体重減少、皮下脂肪の消失、脂肪性脂肪の出現により明らかになる。
• 炭水化物代謝の侵害 炭水化物の分裂および吸収の違反は、血液中のグルコースレベルを低下させる傾向によって現れる; 時には低血糖には発汗、動悸、頭痛、飢餓といった臨床症状がある。
• カルシウム代謝の違反。小腸におけるカルシウム吸収の障害は、同時にビタミンDの吸収を妨害することに伴い、カルシウムの代謝および骨関節系に重大な障害をもたらす。減少血中カルシウムを有する患者における、（それは低カルシウム血症に応答して開発亢進副甲状腺腺を促進する）、骨粗鬆症を発症骨組織内への送達を違反。臨床的に、これらの変化は、骨の痛み、特に腰椎、胸郭、骨盤の骨、病理学的（すなわち、損傷なしで生じる）骨折で現れる。重度の低カルシウム血症では、マグネシウムのしばしば観察される欠乏によって促進される発作が存在する可能性がある。
• 貧血。貧血の発症は、腸における鉄吸収の侵害、血液中の含有量の減少（鉄欠乏性貧血）によって引き起こされる。これに伴い、ビタミンB _12の吸収_が損なわれ_、これは病院の₁₂欠乏性貧血によって明らかになる。ビタミンB ₁₂と鉄分の同時不足に起因する多因子性貧血の可能性のある開発。
• 内分泌腺のN 崩壊。内分泌機能不全は、重度のグルテン腸障害および顕著な吸収不良症候群に進行する。副腎皮質機能不全が顕著衰弱、皮膚および粘膜の色素沈着（kozhapriobretaet灰色がかった茶色、淡褐色シェードilibronzovy）、めまい及び動脈低血圧、血液、塩素、コルチゾール中のナトリウム含有量の減少を明示する。

性腺の機能不全は、効力の低下、二次的な性的特徴の重症度の低下、睾丸の萎縮によって男性に現れる; 女性の低または無月経。

おそらくヨードの腸での吸収の違反に関連して甲状腺機能低下症の発症。甲状腺の不十分な機能は、ペースト状の顔、体重増加、悪寒、徐脈、便秘、嗄声、眠気、記憶喪失、脱毛、乾燥肌の出現、血液T減少₃、T _4を。まれに、自己免疫糖尿病の発症が可能です。

• ポリヒポビタミン症。ビタミンの吸収に違反すると、次亜ビタミンDの症状が発生する。ビタミンAの欠如は、乾燥した皮膚、視力低下（特に夕暮れ時）によって現れます。ビタミンB _12の欠乏- 大球性貧血; ビタミンC - 出血の増加、皮膚出血、出血性歯茎、一般的な衰弱と発音。ビタミンBの欠乏は、末梢性多発ニューロパシー（腱反射、肢の遠位部分における感受性の低下）、感覚異常、脚のしびれの発症につながる。神経系の敗北は、ビタミンB ₆、B ₁₂、B _2、 PPの欠乏によって悪化する。ビタミンB _2が欠乏していると角性口内炎が発症し、ビタミンK - ヒポプロトロンビン血症が発症する。
• 消化器系の他の臓器の敗北。口腔を検査するとき、舌炎が注目される（舌は紅色、ひび割れ、乳頭が滑らかになる）、唇は乾燥し、ひびが入る。腹部が腫れ、容積が拡大し（鼓腸のため）、重度の低蛋白質血症が進行し、腹水の出現が起こることがある。一部の患者では、肝臓が拡大され（稀である）、超音波によるその拡散的変化が決定される。
• 心筋の敗北。セリアック病を有する患者において特に労作時に、呼吸と動悸息切れの出現によって特徴付けられる心筋ジストロフィー、心臓の左境界の小さな伸長、無声心臓音、心電図上のT波の低下を発症します。

グルテン腸症の臨床形態（セリアック病）：

臨床コースの特性に応じて、

• 典型的な形態 -幼児期の典型的な症状およびこの疾患の発症を特徴とする。
• 形状を消去-臨床像腸管外徴候（等貧血、骨粗鬆症、）で優位を特徴とします。
• 潜在的な形態 -臨床症状の重症度が低く、無症状の経過を特徴とし、成人でも老年でも最初に現れる。

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