せん妄：原因と病因

せん妄の原因

せん妄の原因の解明は、得られたデータの臨床的解釈に基づいている。排除しなければならない障害の主なカテゴリは感染症、代謝および内分泌疾患、外傷、栄養または外因性の影響を与える薬物や乱用の物質の新生物効果を含みます。DSM-IVでは、一般的な疾患、中毒または禁欲、いくつかの原因に起因する複数の病因のせん妄のような、せん妄を引き起こす状態の次のカテゴリが区別される。せん妄の発症の多くは、多くの誘発因子の組み合わせに依存する。せん妄の原因の全てが可逆的であるとは知られていない。

精神活性物質の中毒または禁断症状に起因するせん妄

中毒性のせん妄は、薬品または他の化学物質の投与のために起こると診断される。この場合の治療目的は、体内からこの物質を除去することです。せん妄を引き起こした物質は、無症候、身体検査または検査室検査、例えば毒物学的スクリーニングから決定することができる。最も一般的な中毒症候群について知ることは重要です。これにより、特にスクリーニングプログラムに追加の薬剤の調査を含めるために、より具体的な検査を行うことが可能になります。相談は、最も頻繁に使用される医薬品、化学品、植物に対する反応に関するデータベースを持つ地元の毒物学センターで行うことができます。せん妄を引き起こした疑いのある薬剤を同定した後、適切な治療を開始することができる。アセトアミノフェン、アスピリン、有機溶媒、エチレングリコール、オピオイド、ベンゾジアゼピン、バルビツール酸、抗コリン作用薬などの物質で過量投与を治療する方法が開発されている。医師はまた、乱用されてせん妄を引き起こすことができる最も一般的な物質に精通しているべきである。これらには、コカイン、フェンシクリジン、ヘロイン、アルコール、亜酸化窒素、スピド、マリファナ、エクスタシーが含まれる。オピオイドによって引き起こされるせん妄は、オピオイド受容体のアンタゴニストであるナロキソンによって阻止することができる。薬物の効果はしばしば一時的であり、禁酒症候群を引き起こす可能性がある。せん妄または中毒の間、オピオイドを乱用する患者は、一般的な針または性的接触を介してHIVに罹患するリスクが増加する。

ベンゾジアゼピンによる中毒もまた、せん妄を引き起こす可能性がある。措置を支持することに加えて、この場合の治療には、フルメテンに対するベンゾジアゼピン受容体アンタゴニストの投与が含まれ得る。過量のベンゾジアゼピン、アルコールまたはオピオイドを治療する場合、それ自体がせん妄の原因となりうる禁酒症候群の発症を避けることが重要である。治療は離脱症状の発症に関連している可能性のあるせん妄または死亡の増加を防ぐために制御された解毒を含むべきである。

アルコールとベンゾジアゼピンの離脱により、せん妄を引き起こした薬剤がベンゾジアゼピンに置き換えられ、薬剤の用量が徐々に減少する。ベンゾジアゼピンの用量は、自律神経系の活動亢進を防ぐレベルにする必要があります。さらに、アルコール離脱の場合、患者にはチアミン、葉酸、ならびにマルチビタミンが処方されるべきである。ベンゾジアゼピンの解毒は、しばしばアルコールの解毒よりもゆっくりと実施される。オピオイド離脱症候群は、インフルエンザ様の症状として現れ、せん妄を伴い得る。オピオイドの徐放または長期作用性オピオイド（例えば、メタドン）によるその置換の場合。精神活性物質への依存の治療には、非薬物対策も含まれる。一例は、匿名のアルコール学会と匿名の薬物中毒者協会が使用する「12ステップ」プログラムです。

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せん妄の病因

Hoth deliriumは少なくとも2500年前に医学文献に最初に記載されたが、この症候群の発症機序は依然として不明であるが、その起源に関するいくつかの理論がある。

神経化学変化

コリン作動系は、注意、覚醒、記憶、睡眠の迅速な眼球運動のプロセスに関与するので、その活性の低下は、せん妄の病因の一因となり得る。さらに、抗コリン作用薬は記憶力と注意集中力を弱め、せん妄を引き起こすことがあり、せん妄では血清レベルが上昇し、その分解能は低下することが示されている。実験動物へのアトロピンの導入は、錯乱発作におけるコリン作動系の重要な役割を示す行動変化およびEEGを引き起こす。抗コリン作用薬によって引き起こされる認知障害は、アセチルコリンエステラーゼ阻害剤 - フィゾスチグミン、ドネペジルまたはENA-713によって停止することができる。

ドーパミン作動性系は、せん妄の病因においても役割を果たすことができる。神経遮断薬は、ドーパミン作動系の活性をブロックし、せん妄の症状を軽減する。レボドパ、ブプロプリオン、アマンタジンなどのドーパミン作動活性を高める手段は、副作用としてせん妄を引き起こす可能性があります。せん妄を引き起こす低酸素症は、ドーパミンの細胞外レベルを増加させる。

脳脊髄液では、せん妄患者のソマトスタチン様反応性およびベータエンドルフィンのレベルは、同年齢の健常者よりも低い。このタンパク質濃度の低下は、翌年も続いた。しかしながら、これらの患者は認知症の程度と診断されたので、脳脊髄液中のβ-エンドルフィンおよびソマトスタチンのレベルを低下させることができるのはこの因子である。

ニューロンへのダメージ

酸化的代謝の変化は、ニューロンの損傷を引き起こし得る。せん妄に関連した脳波の変化にポストの一つに、低血糖症を有する患者における酸素と治療中の低酸素症を有する患者における退行 - グルコース投与後、患者における貧血に - 輸血後。その後の研究では、せん妄における酸化的代謝の過程の直接的な調査は行われていない。低酸素症および低酸素血症は、せん妄との酸化的代謝の変化との関係を説明するかもしれない合成およびアセチルコリンの放出を減少させます。

脳における神経伝達伝達の変化は、アポトーシスの発症およびニューロンへの損傷をもたらし得る。したがって、NMDA受容体の過剰な活性化は細胞死を引き起こし、フェンシクリジンはこれらの受容体を遮断することによってせん妄を引き起こすことができる。ケタミンはまた、NMDA受容体を遮断し、意識のレベルに影響を及ぼす。将来、せん妄の治療のために、グルタミン酸NMDA受容体のアゴニストを使用してもよい。

血液脳関門への損傷はまた、ニューロンの損傷およびせん妄を引き起こし得る。実験動物へのインターロイキン-1の脳室内投与は、臨床的およびEEGの譫妄症状の発現をもたらした。せん妄は、インターロイキン2化学療法、リンホカイン活性化キラー細胞またはアルファインターフェロンで治療されている患者にしばしば生じる。おそらく、せん妄の発症機序は、毛細血管の内皮および血液脳関門の損傷に関連する。

肝性脳症におけるせん妄発育のメカニズムの研究は、この状態の病因を解明するのに役立ちます。これらには、代謝されていないアンモニアの蓄積、偽神経伝達物質の生成、GABA受容体の活性化、脳代謝の変化、およびNa + / K + / ATPアーゼ活性が含まれる。ある役割はまた、基底核におけるマンガンの沈着、亜鉛欠乏、尿素サイクル酵素の活性の変化を果たし得る。肝性脳症の治療に対する最も有効なアプローチは、アンモニアの代謝を増加させるか、またはその産生を減少させることである。

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