サルモネラ - 食中毒の病原菌

サルモネラ菌は食中毒の主な病原体であるだけでなく、しばしばサルモネラ菌のような下痢を引き起こす。

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サルモネラ属の主要兆候

サルモネラ属の主な特徴は以下の通りである：ほとんどの場合、可動（周毛）、胞子およびカプセル剤は、グルコース（および他の炭水化物）の発酵および酸ガスの間に形成された丸みを帯びた端部と1.5〜4.0 UMの長さの短いグラム陰性桿菌、 （腸チフス菌や他の血清型を除く）H2Sのfenilalanindezaminazy形を（一部はしないでください）持っていなかった、リジン、オルニチンあり、（腸チフス菌を除く）飢餓寒天クエン酸に成長し、MRとの陽性反応をしなければならない、ではありませんラクトースを発酵させ（S. ArizonaeおよびS. Diarizonaeを除く）、および インドール、ウレアーゼを形成し、陰性反応フォゲス-Proskauerを与えています。DNA中のG + C含量は50〜52％である。これらの文化財細菌がのものと同じである腸チフスおよびパラチフスAおよびB。

サルモネラの抵抗性

特定の物理的および化学的要因に対するサルモネラの耐性はかなり高い。70℃での加熱を30分間維持する。サルモネラが食物、特に肉に含まれていると、高温に対する耐性が増す。2.5時間の調理では、サルモネラで汚染され冷たい水に保存された肉は、厚さ19cmの片面に400.0g以下の塊で無菌になります。消化の同じ期間の沸騰水に無菌の敷設が5.0〜5.5センチメートルの厚さを有する200.0グラムまで秤量片にのみ達成される。塩漬けと燻製肉はサルモネラに対して比較的弱い効果を有します。塩漬けした燻製の肉で12-20％のNaCl含量で、サルモネラは室温で1.5~2ヶ月生存する。通常の化学消毒剤はサルモネラ菌を10〜15分で殺します。

サルモネラの病原性因子

サルモネラ菌は、接着および定着を引き起こす因子、侵入因子を有する。それらはエンドトキシンを有し、そして最後に、少なくともS. Typhimuriumおよびいくつかの他の血清型は、2種類の外毒素を合成することができる：

• 熱不安定性および熱安定性エンテロトキシンタイプLTおよびST;
• shigapodobnyetsitotoksiny。

毒素の特定の特徴は、細菌細胞の破壊後の細胞内局在化および単離である。LTサルモネラはLTエンテロトキシン生成性大腸菌およびコレラジェンと構造的および機能的類似性を有する。その分子量は110kDであり、pH2.0~10.0の範囲で安定である。サルモネラにおける毒素形成は、皮膚透過性の2つの因子の存在と組み合わされる：

• 高速 - それは多くのサルモネラ菌株によって産生され、熱安定性（100℃で4時間持続する）、それは1〜2時間作用する。
• 遅延 - 熱不安定性（75℃で30分間分解する）、注射後18-24時間後に効果（ウサギの皮膚の凝縮）を引き起こす。

明らかにLTおよびSTサルモネラ菌によって引き起こされる下痢の分子メカニズム。腸細胞のアデニル酸シクラーゼおよびグアニル酸シクラーゼ系の機能の侵害にも関連している。サルモネラ、熱安定性によって産生される細胞毒素であり、その細胞毒性効果は、腸細胞によるタンパク質合成の阻害において明らかになる。個々のサルモネラ菌株は同時にLT、STおよび細胞毒素を合成することができ、他のものは細胞毒素のみを合成できることが判明した。

サルモネラの病原性はまた、mmで示されるプラスミドにも依存する。60MDでは、その損失は細菌の病原性を有意に減少させる。サルモネラの流行クローンの出現は病原性およびR-プラスミドのプラスミドの獲得と関連していると考えられる。

ポスト感染免疫

ポスト感染免疫はよく理解されていない。主に子供がサルモネラ症の影響を受けるという事実から判断すると、感染後の免疫はかなり強いが、それは型特異的であると思われる。

サルモネラ症の疫学

既知のサルモネラ菌のうち、S.チフスおよびS.パラチフスAのみがヒトにおいてのみ腸チフスおよびパラチフスAを引き起こす。他のすべてのサルモネラ菌は動物にとっても病原性である。サルモネラの主な供給源は、ウシ、ブタ、水鳥、ニワトリ、流行性げっ歯類および多数の他の動物である。サルモネラ菌によって引き起こされる動物の病気は、原発性サルモネラ症、二次性サルモネラ症および牛の腸炎の3つの主要な群に分けられる。原発性サルモネラ症（パラチフスキー、腸チフス、ニワトリ・チフス、ニワトリの赤痢など）は特定の病原体によって引き起こされ、特徴的な診療所で発生する。二次的なサルモネラ症は、いくつかの原因（しばしば様々な疾患の結果）の結果として動物の生物が急激に弱まる条件下で起こる。それらは特定の動物において特定のタイプのサルモネラと関連せず、それらの様々な血清型によって引き起こされるが、最も頻繁にはS.typhimuriwnである。

牛の腸炎は特定の臨床像を特徴とし、この点で原発性サルモネラと類似している。しかし、この場合の腸炎は副次的な症状であり、主な役割は様々な素因がある状況である。その原因物質は、しばしばS. EnteritidisおよびS.typhimuriumである。

食物媒介性毒性感染の最も危険な原因は、二次的なサルモネラ菌およびウシの腸炎に罹患した動物である。サルモネラ症の疫学における大きな役割は、水鳥とその卵、ニワトリ、卵、その他の家禽製品によってもたらされます。サルモネラはその発生中に直接卵に入ることができるが、無傷の殻を介して容易に浸透することができる。有害な感染症の流行は、最も頻繁にサルモネラで汚染された肉を食べることに関連しており、最大70〜75％（屠殺された肉の30％までを含む）。強制屠殺は、しばしば苦しむ状態にある動物に服従する。衰弱した動物では、サルモネラは腸から血液に容易に浸透し、それを介して筋肉に入り、肉の生涯感染を引き起こす。卵および家禽製品の割合は、サルモネラの全流行の約10％、乳製品および乳製品（約10％）および魚製品（約3-5％）を占める。

現代のサルモネラ症の疫学は、人々および動物の発生率の絶え間ない増加、およびこれらの疾患を引き起こすサルモネラの血清型の数の増加を特徴とする。1984年から1988年にかけて、イギリスのサルモネラ症の症例数は6倍に増加した。しかし、WHOの専門家は、サルモネラ症の実際の数は未知のままであると考えている。彼らの意見では、感染した人々の5〜10％しか検出されていない。サルモネラ症の増加率の主な理由の一つは、サルモネラ症が潜在型で起こること、動物を受信環境オブジェクトと加工企業に広範サルモネラ、結果として、それらの製造中の食品の感染症です。動物間でのサルモネラの広範な流行の主な理由の1つは、動物起源の加工副産物を含み、しばしばサルモネラ菌に感染した食品の使用である。

ヒトおよび動物から割り当てられたサルモネラ血清型の数が着実に増加したものの、サルモネラ・グループ主ネズミチフス菌及び70まで5エンテ（A、B、C、D及びEに起因するサルモネラ症の全症例の98％に進み病気の80％）。

現代のサルモネラ症の疫学のもう一つの重要な特徴は、サルモネラ菌感染源としてのヒトの役割の確立である。病気や細菌感染症からの人の感染は、サルモネラ菌が生殖のための良好な条件を見出す食品だけでなく、接触家庭の手段によっても可能である。この感染方法は、無症候性の細菌輸送の広範な普及をもたらす。

ネズミチフスにリバーサイド（USA）で1965年にサルモネラ感染症の大流行水（病気について16000。人々）、サルモネラ菌の感染は、食品を通じてだけでなく、水を介していないだけかもしれないことを示しました。

近年のサルモネラ症の疫学の特別な特徴は、家禽および家禽製品の役割の優位性と感染性因子の伝達の食物経路を強化、S.腸炎の病因的役割の向上を含むべきで、院内感染を含む疾患の群の増加、14年（以上60歳未満の子供の間で発生率の増加全症例の％）。

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サルモネラ菌の症状

サルモネラ症は、異なる臨床像を発生することがあります：食中毒、下痢や一般化サルモネラ（腸チフス）形態として - それは、感染量の大きさは、病原体の病原性と生物の免疫状態の程度に依存します。サルモネラ食品によって大量のコロニー形成は、主な症状は、大量、その崩壊及びエンドトキシンの放出を血液に入る病原体に関連した食品媒介疾患の原因となります。サルモネラ下痢の中心には、サルモネラ腸細胞のコロニー形成があります。一度、微絨毛の損傷を腸細胞の落屑および粘膜の軽度の炎症を引き起こし、それがコロニー形成、腸をplasmolemmaする繊維及び付着の間に導入小腸糖衣サルモネラに取り付けられました。放出された腸毒素は、下痢および細胞毒素 - 細胞死を引き起こす。サルモネラはplasmolemmaではなく、腸に乗算し、その侵入が下地粘膜組織に上皮を介して行われ、それらはマクロファージ内を通って輸送される感染の菌血症及び一般化を引き起こし、リンパ及び血液に入ります。

サルモネラの分類

サルモネラ属は、以下の種を含む：サルモネラbongori、サルモネラsubterranea、S.のenteritica（以前 - S.がコレラスイス）6つの主な亜種を有する：S.のsalamae、S.のarizonae、S.のdiarizonae、S. Houtenae、エス・インディカ、S.エンテリカ生化学的特徴の数が異なる。

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ホワイトおよびカウフマンによるサルモネラの血清学的分類

サルモネラ菌にはO-、H-、K-抗原がある。65の異なるO抗原が検出された。それらは1〜67のアラビア数字で指定されています。O-抗原によれば、サルモネラは50の血清群（AZ、51-65）に分けられます。いくつかのO抗原は2つのグループのサルモネラ菌に見出される（Oh、08）。抗原01および012 - 多くの血清群の代表ではあるが、各血清群の代表者は全てのO抗原に共通の1つを有し、それに従って血清群に分けられる。O抗原の特異性は、多糖LPSによって決定される。すべてのサルモネラにおいて、多糖類は共通の内部コアを有し、これにオリゴ糖の反復集合からなるO特異的側鎖が結合される。これらの糖の関係および組成の相違は、血清学的特異性のための化学的根拠を提供する。例えば、02抗原の特異性は糖パラターゼ、04 - abovesv、09 - tyveloseなどによって決定されます。

サルモネラ菌は、I型およびII型の2つのタイプのH抗原を区別する。I相のH抗原の80種以上の変異体が検出された。小文字のラテン文字（az）とアラビア数字（Zj-z59）で示されます。I期のH抗原は、特定の血清型においてのみ見出され、言い換えれば、H抗原によれば、血清型は血清型に分けられる。II期のH抗原はその組成において共通の成分を有し、それらはアラビア数字で示され、異なる血清型に存在する。II期の9種のH抗原が検出された。

Salmonella K抗原は、Vi-（S。typhi、S。paratyphi C、S. Dublin）、M-、5-抗原の異なる変異体によって表される。Vi抗原の意味は上記のとおりである。

Salmonellaの現代の血清学的分類では、2500を超える血清型が数えられている。

サルモネラの血清学的同定のため、多くの場合、ヒトおよび動物において疾患を引き起こすサルモネラの血清型のOとH抗原に凝集素を含む診断吸着された一価及び多価O-およびH-血清を産生します。

最もサルモネラ（約98％）は、サルモネラ症の最も頻繁な原因物質のファージタイピング方式、またサルモネラファージ01に敏感である - ネズミチフス菌、それは彼が120の以上のファージタイプを区別することを可能にします。

サルモネラ症の検査室診断

サルモネラ菌の感染症を診断する主な方法は細菌学です。研究のための材料は、食中毒を引き起こした糞便、嘔吐、血液、胃洗浄、尿である。サルモネラ症の細菌学的診断の特徴：

• 豊かなメディア（セレン、マグネシウム）の使用、特に便の研究;
• サルモネラ菌を検出するには、サンプルを排便の最後のより液体の部分（小腸の上部）から採取する必要があります。
• 1：5（環境の5つの部分で便の1つの部分）の比率を観察する。
• S.のarizonae及びS.が鑑別診断遠藤環境だけでなく、サルモネラコロニーは（いくつかの - 緑）黒になるビスマスsulfitagarだけでなくとして用い、ラクトースを発酵diarizonaeという事実に色;
• 血液の播種のためにRapoport培地を使用する;
• 98％までのサルモネラが感受性である01-サルモネラファージのコロニーの事前同定に使用;
• 単離された培養物の最終同定のために、多価吸着O-およびH-血清を最初に使用し、次いで対応する一価O-およびH-血清を使用した。

サルモネラの迅速な検出のために、多価免疫蛍光血清を使用することができる。患者の血清中の抗体の検出および血清群A、B、C、D及びEからの多糖抗原を含む多価赤血球diagnosticumで回収PHAの使用のための

サルモネラ症の治療

食中毒の場合、サルモネラ症の治療は、胃を洗浄し、抗菌薬を使用し、薬剤を強化することである。サルモネラ下痢 - 正常な水 - 塩代謝の回復、抗生物質療法。

サルモネラの特定の予防

サルモネラ症の特異的予防は適用されていないが、殺菌された生存（突然変異）菌株のS. Typhimuriumから様々なワクチンが提供されている。