リーシュマニア症

リーシュマニア症（Leishmaniasis） - リーシュマニア（Leishmania）属の原虫である病原性ベクター媒介性疾患。リーシュマニアのライフサイクルは、宿主の変化に伴って進行し、2つの形態学的形態を含む：無鞭毛性（無脂肪性）および無鞭毛性（鞭毛性）。奇形の形態では、リーシュマニアは自然の貯水池（脊椎動物）およびヒトの細胞（マクロファージ）に寄生している。promastigotnoyの蚊の消化管の様々な部分に住んでいる、彼らのキャリアとして機能し、栄養培地です。

リーシュマニアスの保菌者は双翅目の昆虫である：旧世界 - Phlebotomus属の蚊、新世界 - Lutzomya属。主な天然貯水池は、げっ歯類と犬の家族の代表です。

リーシュマニア症の分布域には、暑くて暖かい気候の国があります。人々の病気は、アジア、アフリカ、南ヨーロッパ、中南米の76カ国に登録されています。多くの国で、リーシュマニア症は社会経済的に大きな被害をもたらします。ロシアでは、リーシュマニア症の現地事例は現在のところ存在しないが、感染した人々の間で毎年、輸入された症例が記録されている。この場合、患者は、外国の市民とロシア連邦の市民の間で識別され、ビジネスまたは観光旅行から亜熱帯または熱帯気候の地域に戻る。

リーシュマニア症には、皮膚、皮膚粘液および内臓の3つの臨床的形態がある。皮膚リーシュマニア症は皮膚に影響を与える。皮膚および粘液 - 皮膚および粘膜、主に上気道、時には軟部組織および軟骨の破壊を伴う。内臓リーシュマニア症では、病原体は肝臓、脾臓、骨髄およびリンパ節に局在する。ロシアでは、皮膚および内臓リーシュマニア症が最も頻繁に記録されます。

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リーシュマニアの発達のサイクル

感染プロセスは、無鞭毛虫が宿主の身体に侵入し、人の顔や手足を噛む蚊の唾液で始まる。寄生虫は真皮マクロファージに吸収され、まもなく羊膜嚢又は羊毛虫に変わり、横断的に分裂し、最終的にはマクロファージの破裂を引き起こす。放出されたアザマスは病変に蓄積して増殖する新しいマクロファージに吸収されるので、このプロセスは長い間続く。影響を受けたマクロファージは、寄生虫のさらなる拡散を促進する。その後の病変の発生は、寄生虫の個々の特徴および宿主生物の免疫応答の状態に依存する。リーシュマニアの各菌株は、互いに異なるいくつかの菌株を含むかもしれないという事実によって、状況は複雑である。それにもかかわらず、通常、リーシュマニアの各種または亜種は、主なグループの1つに属するかなり特徴的な疾患を引き起こす。

感染した脊椎動物の血液輸送中に、蚊はリーシュマニアの奇形腫に感染する。腸内で縦分割多重の蚊リーシュマニアpromastigotnuyu工程に入ると、腸の前部及び口先蚊に集中している侵襲的な形態になって、数週間以内に発症します。蚊における前鞭毛虫の発生は、15℃を超える温度で起こる。ベクターの反復吸血により、プロ - マストゴーは脊椎動物宿主の血液に入り、RESの細胞によって貪食され、無鞭毛となる。

蚊は、小型双翅目昆虫で、大きさは1.2〜3.7mmである。熱帯および亜熱帯地域の世界各地に分布し、50°Nで囲まれたベルト内に分布している。w。および40°S. W。人口の多い地域と自然のビオトープの両方で蚊が生息しています。場所では、蚊は、地下、ゴミダンプ、および腐敗する有機物質が蓄積する他の場所によって、場所で生まれます。自然条件下では、齧歯類の穴、鳥の巣、洞窟、樹木の窪みなどに蚊が繁殖します。

リーシュマニア症の地域固有のリーシュマニアスの広がりとリーシュマニア症の流行の特徴は、彼らの蚊ベクトルの生態学の特徴と密接に関係している。したがって、旧世界では、乾燥した（乾燥した）地域、すなわち砂漠、半砂漠およびオアシスではリーシュマニア症が一般的です。新世界で - これはまれな例外を除いて、熱帯雨林の病気です。

中央アジアの集落では、蚊は通常、数メートルから数メートルの距離まで飛ぶ。オープンエリアは1.5kmに広がった。その範囲の北部では、蚊は1世代を持ち、6月から8月まで活動しています。中央アジアでは、通常6月初めと8月初めに最大人口を持つ2世代があります。熱帯諸国では、蚊が1年間活動しています。モスキートは黄昏と夜間の昆虫で、生命の2~3週間以内に女性が血液を供給して卵を2~3回産む。

リーシュマニア症の疫学

リーシュマニア症は熱帯病の最も重要な場所の1つを占めています。世界保健機関（WHO）によると、世界88カ国にリーシュマニア症が広がり、32カ国に病気が登録されている。専門家の見積もりによると、世界のリーシュマニア症患者数は1,200万人です。毎年200万の新たな症例が発生しています。リーシュマニア症の流行地域にはおよそ3億5,000万人が住み、感染の危険性があります。

リーシュマニア症は、熱帯病の研究と管理のためのWHO特別プログラムに含まれています。一部の発展途上国では、リーシュマニア症が特定の分野の経済発展を抑止する役割を果たします。

それらによって引き起こされる疾患の臨床像および疫学上の存在形態が類似している人間に対して病原性リーシュマニアにはいくつかの種類がありますが、抗原的に異なる、分子生物学的および生化学的特性、など。

リーシュマニア症には3つの主要なグループがあります：

1. 皮膚リーシュマニア症。
2. 皮膚とぬるぬるアメリカンリーシュマニア症。
3. 内臓リーシュマニア症。

しかし、この部分は絶対的なものとはみなされません。場合によっては、内臓型の病原体が皮膚病変を引き起こし、皮膚病の原因物質 - 内臓病変を引き起こす可能性があります。

皮膚リーシュマニア症は、最初に英国の医師Rososke（1745）によって記述された。この病気の臨床像は、ロシア軍の医師NAであるラッセル兄弟（Russel brothers、1756）の著作でカバーされていた。Arendt（1862）およびL.L. Reidenreich（「The Penny's Ulcer」、1888）。

主要な出来事は、ロシア軍医P・Fによる皮膚リーシュマニア症の原因物質の発見であった。Borovsky（1898年）。この原因物質は、アメリカの医師JH Wright（1903）によって発見されました。1990〜1903年にgg。WBリーシュマン及びS.ドノバンインドリーシュマニア症患者は、内臓リーシュマニア症を励磁脾臓に見出され、題するA. Laveran及びF.メニル（1903）に記載されたL.ドノバンを、病原体の皮膚リーシュマニア症は、1909グラムでL.熱帯と命名しました。

皮膚リーシュマニア症のみでは、この病気は、激しい無菌免疫性および再侵襲に対する耐性（耐性）の発達をもたらし得る。しかし、この病気であっても、寄生虫は患者の体内で持続することがあります（長期間続く）。例えば、L.ブラジリエンセは、初期の疾患の何年後にも、鼻咽頭に広がり、影響を及ぼす可能性がある。L.熱帯は、慢性再発性病変を引き起こす可能性があり、侵略と病前の背景の歴史を持つ一部の患者ではL. MexicanaのかL.のaethiopicaとして知られている疾患のアネルギー形開発することがあり、「皮膚リーシュマニア症を拡散します。」現在の侵攻のもとでの再侵襲に対する耐性は、用語の放棄（非殺菌免疫の同義語）によって示される。

皮膚リーシュマニア症は、リーシュマニア症と呼ばれる皮膚病変によって特徴付けられる。蚊による導入部位でのリーシュマニアの増殖のために、形質細胞、好中球およびリンパ球エレメントからなる特定の肉芽腫が生じる。浸潤物およびその周辺の血管は拡大し、その上皮の腫脹および増殖が注目される。リーシュマニア症の発症過程は、結節、症状、瘢痕の3段階からなる。おそらく、リンパ管を通した感染の広がり、およびリンパ管炎およびリンパ管炎の発症。

結膜炎および人獣共通感染症の皮膚リーシュマニア症がある。

リーシュマニア症の2種類の特徴

感染の特徴	感染のタイプ
	尿性皮膚リーシュマニア症	田舎の皮膚リーシュマニア症
	類義語
	アテローム性動脈硬化症（アテローム性動脈硬化症）アシュカバード潰瘍、一年生、後期潰瘍形態（「乾燥」）	人獣共通パンデイン潰瘍、ムルガブ潰瘍、急性壊死形態、砂漠型（「ウェット」）
インキュベーション期間	長期的：2-3-6ヶ月、しばしば1-2年以上	短期：通常1-2-4週間、場合によっては3ヶ月まで
初期現象	体毛色または茶色の小さな丘疹 - 結節	有意な炎症性の、しばしば毛包様の浸潤
プロセス開発	遅い	速い
潰瘍発症の時間	3-6ヶ月以上	1-2-3週間後
リンパ門	希少	頻繁な
半塊状結節	比較的まれな
ローカリゼーション	下肢よりも顔面でより頻繁に	顔面よりも下肢のほうが多い
上皮化前のプロセスの持続時間	年以上	2-6ヶ月
季節性	2-6ヶ月	原発性疾患は、夏 - 秋の月（6月〜10月）に発生し、
疫学的流行	めったに観察されない	頻繁に開発する
感染源	男（anthroponosis）	砂漠の野生のげっ歯類（人獣共通感染症）
配布場所	都市のほとんどは（Typus urbanus）	農村部の集落では、都市の郊外や砂漠地帯
顆粒中の寄生虫の数	たくさん	リトル
白いマウスの病原菌	小さい	大
交差免疫	今日まで、2種類の皮膚リーシュマニア症の病原体間の交差免疫の存在を示すデータが蓄積されている
原因エージェント	リーシュマニアトロピカマイナー	L.トロピカメジャー
皮膚テスト	病気発症後6ヵ月以降	2ヶ月目から
プライマリキャリア	Sergenti博士	Ph。パパタシ

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リーシュマニア症の原因は何ですか？

皮膚リーシュマニア症の病原体は、Cunigam（Cuningham、1884）およびFirth（1891）によって記載されている。1898年、P.F. ボロフスキーは、これらの生物が最も簡単であると判断した。1900年、Wrightは内臓リーシュマニア症の患者の脾臓に同様の寄生虫を観察し、1903年にこれらの寄生虫と作図の正確な記述を初めて発表した。

1974年Jadinは、電子線回折で同定されたいくつかのleishmanii（L.トロピカ、L.ドノバン、L.ブラジリエ）の細胞内形態で小さなハーネスを有すると報告しました。これに関連して、用語「アマストゴット（amastigot）」とともに、リーシュマニアのライフサイクルの同じ段階を示す用語「マイクロマスティゴス（micromastigoth）」も現れる。

温血動物の体内では、貪食能を有する細網内皮系の細胞の原形質体に、リーシュマニアのリンパ腫およびマイクロマスティックが見られる。それらは、2〜5ミクロンのサイズの小さい卵形または円形の物体の形態を有する。

原形質はRomanovsky-Giemsaに従って灰色がかった青色で着色されています。中央部または側面には赤または赤紫色に塗られた楕円形のコアがあります。核の近くにはキネトプラスト（丸い穀物または短いスティックが排泄され、コアより濃く紫色に染まる）があります。核およびキネトプラストの存在は、リーシュマニアを他の形成（血小板、ヒストプラスム、酵母細胞など）と区別することを可能にする主な特徴である。

プロスタシティー・リシュマニは、細長い紡錘形の形態を有する。それらの長さは10〜20ミクロン、幅3〜5ミクロンである。コア、プロトプラスト、およびキノプラズムは、同一のゴンで染色され、kachおよびamastigotで染色される。培養において、前鞭毛は、しばしばロゼットの形態でバンドルに集められ、鞭毛が中心に向く（凝集現象）。

リーシュマニア症を予防する方法は？

風土病地域では、リーシュマニア症の予防は、いくつかの方向で疾患の形態に応じて差別的に実施される。anthroponoses（カラアザール、CLA）のために、予防の主な施策は以下のとおりです。発見と治療、集落内の蚊との戦い。はるかに複雑かつ面倒とヒト感染のリザーバおよびソースは主に野生動物である病原体れる内臓リーシュマニア症ZKLの予防。内臓リーシュマニア症の発生における予防措置としては：患者のアクティブ検出と治療、イヌ（貴重な種の可能性治療）の影響を受ける地域で検出および破壊を、野生、野生動物（キツネ、ジャッカル、等）の数を制限する集落付近で戦闘を行います。蚊。自然の中で病原体の主な貯水池を取り除くことを目的とした検出と治療に伴う施設のZKLのイベント - げっ歯類の異なる種と蚊と戦うために努力しています。

さらに、ACLおよびZCLの発生において集団を保護するために、生きた病原性大腸菌の予防接種が用いられる。

リーシュマニア症予防の非常に有効な手段は、蚊の攻撃からの保護である。これを行うには、夕方、日没の直前、夜間に、特別な蚊忌避物質 - 防虫剤、細かいメッシュのキャノピーを使用することをお勧めします。

ウクライナの市民、伝送のハイシーズンに訪問している間国を残すために、リーシュマニア症に感染させることができる（5月-9月）CIS諸国：アゼルバイジャン（VL）、アルメニア（VL）、グルジア（UL）、南カザフスタン（VL、ZKL）キルギスタン（VL）、タジキスタン（VL、ZKL）、トルクメニスタン（ZKLオーバーヘッド）、ウズベキスタン（ZKLオーバーヘッド）。内臓リーシュマニア症に対する風土病を考慮する必要があり、内臓リーシュマニア症の過去の単一症例ではクリミアが記録されていた。

遠く離れた国のうち、インドはカラ・アザールに関して最も危険です。この病気の数万人が毎年記録されています。内臓リーシュマニア症は、中、中東、地中海で最も頻繁に感染する可能性があります。皮膚リーシュマニア症は、中東、中東、北アフリカ諸国に旅行する人々にとって危険です。中南米諸国では、内臓とともに皮膚粘液リーシュマニア症の病巣がある。

市民のための予防の主な措置は、短期間であってもこれらの地域に旅行することであっても、蚊の攻撃から保護されています。さらに、ZCLを予防するために、生存培養による予防接種およびピリメタミンによる化学予防を推奨することができる。これは、ワクチン接種は1歳未満の子供のために禁忌であることに留意すべきで、皮膚や慢性疾患（結核、糖尿病など）、およびそれ以前の皮膚リーシュマニア症から回復する人々、およびピリメタミンの患者 - 血液形成臓器、腎臓および妊娠の疾患には禁忌。