リーシュマニア症

リーシュマニアは、外皮や内臓に損傷を引き起こす原生動物感染症（リーシュマニア症という病気）の原因物質です。

リーシュマニアは、トリパノソーマ類（プロトモナディッド目）に属する原生動物の一種で、鞭毛虫綱に属します。特定の昆虫の体内で増殖し、昆虫を介してヒトや動物に感染する細胞内寄生微生物です。

リーシュマニアは、皮膚や内臓に潰瘍性の損傷を伴う重篤な感染症である内臓リーシュマニア症および皮膚リーシュマニア症の原因物質として知られています。

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リーシュマニアの構造

リーシュマニア症は、細胞内無鞭毛型と前鞭毛型（鞭毛型）の 2 つの形態で表されます。

アマスティゴートは、直径2.5～5μmの丸い輪郭を持ち、マクロファージの寄生胞子の中央に位置する。明瞭な核と運動核が観察され、空胞化した細胞質とリソソームの存在によって区別される。外膜は多糖類成分を含むが、グリコカリックス層は存在しない。

プロマスティゴートとは、明確に区別された鞭毛を持つ状態です。外膜には、糖タンパク質などの結合分子と、免疫系の特殊な細胞であるマンノース受容体が含まれています。これらすべてがマクロファージへの侵入において重要な役割を果たします。このプロセスは、血漿抗体がプロマスティゴートに結合することで促進されます。

リーシュマニアは、肝臓、腎臓、肺、脾臓、皮膚、粘膜、毛細血管などの内臓の細胞原形質に存在します。感染した細胞には、100～200 個のリーシュマニアが含まれることがあります。

リーシュマニア症のライフサイクル

リーシュマニア症はトリパノソーマ症の代表であり、絶対寄生虫に属します。リーシュマニア症のライフサイクルは、昆虫と脊椎動物という2つの宿主の存在によって決定されます。

昆虫は宿主動物の血を吸う際にリーシュマニア症に感染します。寄生虫は血液とともに昆虫の消化器官に侵入し、中腸では、飲み込まれた血液の周囲にいわゆる囲食基質が形成されます。

プロマスティゴート型の寄生虫は、雌の昆虫の消化器官で増殖します。約7日後、感染は消化器系の上部に達します。この場合、リーシュマニアは雌の消化器官を完全に閉塞します。この昆虫が哺乳類を咬むと、唾液と寄生虫の塊が、新しい宿主の咬傷部位から皮膚に侵入します。

通常、免疫血球である好中球が損傷部位に急行し、寄生虫を捕獲します。寄生虫は好中球が自然死するまで細胞内に留まります。その後、リーシュマニア原虫は放出され、哺乳類の血液中に自由に侵入します。

リーシュマニア症のライフサイクル

リーシュマニア症は、人体や他の哺乳類の体内に定着すると、血流中や体外被に局在することがあります。蚊やブヨは、感染した動物や人から血液粒子を吸い取ることで、リーシュマニア症に感染します。

飲み込まれた鞭毛虫は、初日から既に移動可能な鞭毛虫へと変化します。そして繁殖期に入り、約1週間後には塊となって昆虫の消化管の上部に到達します。

感染した昆虫に噛まれると、活動性のリーシュマニア症が微細な傷口に侵入し、そこから皮膚の細胞構造に侵入するか、血流を通じて内臓に到達します。これはリーシュマニア症の種類（皮膚リーシュマニア症または内臓リーシュマニア症）によって異なります。

皮膚リーシュマニア症 - 虫刺され部位でリーシュマニア症が増殖し始め、マクロファージ、内皮細胞、リンパ組織、線維芽細胞を含む浸潤である結節（リーシュマニオーマ）が形成されます。その後、結節は壊死し、その場所に浮腫と角質化の兆候を伴う潰瘍が形成されます。治癒後、潰瘍は瘢痕組織に置き換わります。

内臓リーシュマニア症 - 虫刺され部位に結節が形成され、そこから寄生虫が血流を介して全ての内臓（脾臓、リンパ節、肝臓など）に拡散します。そこで二次的な感染拡大巣が形成され、臓器組織の増殖性変化、過形成、そしてジストロフィーおよび壊死の進行を引き起こします。

リーシュマニア症の症状

リーシュマニア症の症状は地域によって異なりますが、一部の臨床症状はどの地域にも共通しています。現地住民の中では、5歳未満の乳幼児が最も感染しやすいです。旅行者は年齢に関係なく感染する可能性があります。

病気は徐々に、あるいは急性に発症します。最も特徴的な症状は、悪寒、発熱、頻繁な体温上昇と下降を伴う、長期間にわたる断続的な発熱です。脾臓と肝臓は腫大し、硬化します。大腸の損傷は、下痢、吸収不良症候群の形で現れます。貧血と血小板減少症が認められ、骨髄の損傷を示唆します。特徴的な発疹（リーシュマノイド）が皮膚に現れることがあります。将来的には、化膿性感染症、敗血症、出血性症候群、血栓形成、口腔内潰瘍を発症する可能性があります。

内臓リーシュマニア症は通常、感染後3～10ヶ月で発症します。この病気は、脱力感、倦怠感、頭痛、筋肉痛から始まります。その後、発汗（夜間）、消化不良、貧血の兆候が現れます。小児では病状が重症化し、数ヶ月で死に至ることもあります。成人患者では、数年間続くこともあります。

皮膚リーシュマニア症は、感染後1～6ヶ月で発症することがあります。まず、皮膚に1～1.5cmの進行性の結節が現れ、その後、潰瘍性病変へと進行します。結節は広がり、徐々に潰瘍へと変化します。潰瘍の治癒は非常に遅く（最長数ヶ月）、治癒後も瘢痕組織が残ります。結節に加えて、ニキビのような丘疹が形成されることもあります。

リーシュマニア症の種類

人体に寄生する傾向があるリーシュマニア属には 3 つの種が確認されています。

• リーシュマニア・トロピカ – 皮膚リーシュマニア症を引き起こします。この寄生虫は19世紀に医師であり科学者でもあったP.ボロフスキーによって発見されました。
• リーシュマニア・ブラジリエンシス – 南米地域で初めて発見され、粘膜皮膚疾患（アメリカリーシュマニア症）の発症を引き起こします。
• ドノバン・リーシュマニア症は内臓に感染し、内臓型疾患の発症を引き起こします。感染部位の地理的条件により、ドノバン・リーシュマニア症は地中海型とインド型に分類されます。

リーシュマニア症予防対策

リーシュマニア症のリスクが高い地域では、予防対策が講じられています。予防策には以下が含まれます。

• リーシュマニア症の疑いのある患者の早期発見、隔離および治療。
• 病気の犬の隔離および殺処分（または治療）、住宅から1.5キロメートル圏内でのジャッカル、キツネ、スナネズミの駆除。
• 蚊の駆除（駆除）
• 蚊の攻撃に対する防御方法の使用（網、帽子、衣服）
• 特に訪問者に対して、ワクチン接種（リーシュマニアの生培養によるワクチン）を実施します。

リーシュマニア症は、アジア、アフリカ、地中海、南米諸国、特にこれらの地理的地域の農村部の住民にとって差し迫った問題です。