リポタンパク質の電気泳動分析

血漿のリポタンパク質 - 体内の脂質の輸送形態。それらは、外因性（食物）としての脂質の輸送、および内因性の起源を担う。個々のリポタンパク質は、末梢組織の細胞から過剰のコレステロールを捕捉して肝臓に輸送し、胆汁酸に酸化され、胆汁で排泄される。リポタンパク質の関与により、脂溶性ビタミンやホルモンも輸送されます。

血漿リポタンパク質は球形である。内部には、非極性脂質（トリグリセリドおよびエステル化コレステロール）を含み、LP粒子のコアを形成する脂肪の「滴」がある。リン脂質、エステル化されていないコレステロール、およびタンパク質の殻に囲まれています。

血液中のリポタンパク質を測定するためのいくつかの方法がある。それらの1つ（リポタンパク質の様々なクラスにおけるコレステロール含量の決定）は、上記で議論されている。リポタンパク質の内容を研究する別の方法は、電気泳動である。この方法を使用して、リポタンパク質の個々の画分を、それらの電気泳動移動度を従来のホエイタンパク質の移動度と比較することによって分類する。電気泳動移動度に基づいて、リポタンパク質を以下の画分に分けた。

• キロミクロン。電気泳動が行われるとき、キロミクロンは、y-グロブリンのように、開始時に（タンパク質をほとんど含まない）リンパ液から血液に入り、トリグリセリドを輸送する、脂肪に富む粒子である。それらは最大のリポタンパク質である。12〜14時間食物を摂取しなかった健常人の血漿であるカイロミクロンは、それらを僅かしか含んでいないか、または含まれていません。
• アルファリポタンパク質。電気泳動では、α-LPはアルファグロブリンと共に移動し、HDLに対応する。HDLは、タンパク質を50％、リン脂質を約30％、コレステロールを20％、トリグリセリドをほとんど含まない。肝臓や小腸の壁に形成されます。
• ベータ - リポタンパク質。紙上で電気泳動すると、β-LPはβ-グロブリンと共に移動し、LDLに対応する。LDLは、タンパク質25％、コレステロール50％、リン脂質20％およびトリグリセリド8〜10％を含有する。VLDLは、非常に低密度のリポタンパク質（VLDL）の分解中に部分的にまたは完全に形成されることが示唆される。
• プレβ-リポタンパク質。電気泳動では、プレ-β-リポタンパク質はα-リポタンパク質とβ-リポタンパク質の間にあり、VLDLに相当する。

リポタンパク質の電気泳動は、リポタンパク質の定性分析を可能にする。身体からの排泄が続く血管から血管壁とコレステロール除去率の内層にコレステロールが豊富な浸透速度PL：アテローム性動脈硬化症の病因を決定する2つの代謝過程があります。このバランスのとれたシステムでは、キロミクロン、VLDLおよびLDLの濃度が上昇することによって、血管壁内の過剰なコレステロール沈着の危険性が決定される。他方、HDL濃度の増加は、アテローム硬化性プラークからのコレステロール除去速度の増加に寄与する。LP電気泳動法は、これらの代謝プロセスの関係に関する追加情報を提供することができる。

離れた血漿中のリポタンパク質の上記のクラスからLPを検出し、病理学的（または準病理学）と呼ばれる珍しい含む他のPL複合体、とすることができます。これらには、β-VLDL、HDL - _xおよびLP-Xが含まれる。β-VLDLは、また、フローティングβ-PLと呼ばれる彼らはelektroforeti、iCalのモビリティ固有のβ-PLを有することを特徴とし、密度はVLDL、後者と一緒に超遠心によってれるフロートに対応します。β-VLDLの存在はIII型DLPの特徴である。HDL _{コレステロールは、}オーバーロードされたHDLコレステロールの割合は、PLの役割は、アテローム性動脈硬化症の病因に解明されていないです。LP-Xは、リン脂質（65-68％）およびコレステロールエステル化されていないコレステロール（23-27％）の高い含量によって特徴付けられる。剛性が高いため、LP-Xは血液の粘性を高めます。それらは、閉塞性黄疸を伴う血液中およびレシチン - コレステロールアシルトランスフェラーゼの非存在下で現れる。アテローム性動脈硬化症の発症におけるLP-Xの役割は研究されていない。

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