リポ蛋白質の電気泳動分析

血漿リポタンパク質は、人体における脂質の輸送形態です。外因性（食物）および内因性の両方の脂質を輸送します。一部のリポタンパク質は、末梢組織細胞から過剰なコレステロールを捕捉して肝臓へ輸送し、そこで胆汁酸へと酸化され、胆汁とともに排泄されます。脂溶性ビタミンやホルモンもリポタンパク質の関与によって輸送されます。

血漿リポタンパク質は球形をしています。内部には、非極性脂質（トリグリセリドとエステル化コレステロール）を含む脂肪の「滴」があり、これがLP粒子の核を形成しています。その周囲を、リン脂質、非エステル化コレステロール、そしてタンパク質からなる殻が覆っています。

血液中のリポタンパク質を測定する方法はいくつかあります。その一つは、前述の通り、様々なクラスのリポタンパク質中のコレステロール含有量を測定する方法です。リポタンパク質含有量を調べるもう一つの方法は電気泳動法です。この方法では、リポタンパク質の個々の分画を、その電気泳動移動度を正常血清タンパク質の移動度と比較することで分類します。電気泳動移動度に基づいて、リポタンパク質は以下の分画に分類されます。

• カイロミクロン。電気泳動を行うと、γグロブリンと同様に、カイロミクロン（タンパク質をほとんど含まない）が泳動開始時に残ります。カイロミクロンは脂肪を多く含んだ粒子で、リンパ管から血液中に入り、食物由来のトリグリセリドを輸送します。カイロミクロンは最も大きなリポタンパク質です。12～14時間絶食した健康な人の血漿には、カイロミクロンが含まれていないか、ごく微量しか含まれていません。
• α-リポタンパク質。電気泳動中、α-LPはαグロブリンと共に移動し、HDLに相当します。HDLは、最大50%のタンパク質、約30%のリン脂質、20%のコレステロール、そしてごく少量のトリグリセリドで構成されています。HDLは肝臓と小腸壁で生成されます。
• ベータリポタンパク質。濾紙電気泳動では、ベータLPはベータグロブリンと共に移動し、LDLに相当します。LDLは、タンパク質25%、コレステロール50%、リン脂質20%、トリグリセリド8～10%で構成されています。LDLは、超低密度リポタンパク質（VLDL）の分解によって部分的または完全に生成されると考えられています。
• プレベータリポタンパク質。電気泳動中、プレベータリポタンパク質はアルファリポタンパク質とベータリポタンパク質の間に現れ、VLDLに相当します。

リポタンパク質電気泳動は、リポタンパク質の定性分析を可能にします。動脈硬化の病因を決定づける代謝プロセスは2つあります。1つはコレステロールを豊富に含むリポタンパク質の血管壁内層への浸潤速度、もう1つは血管からコレステロールが除去され、その後体外に排出される速度です。このバランスの取れたシステムにおいて、カイロミクロン、VLDL、LDLの濃度上昇は、血管壁内への過剰なコレステロール沈着のリスクを決定づけます。一方、HDLの濃度上昇は、アテローム性動脈硬化プラークからのコレステロール除去速度の上昇に寄与します。LP電気泳動は、これらの代謝プロセス間の関係性に関する追加情報を提供します。

血漿中には、上記のリポタンパク質のクラスに加えて、病的（または条件付きで病的）リポタンパク質と呼ばれる異常なものも含め、他のリポタンパク質複合体も存在します。これらには、β-VLDL、HDL- _chs、LP-Cが含まれます。β-VLDLは浮遊性β-LPとも呼ばれ、β-LPに固有の電気泳動移動度とVLDLに対応する密度を備えていることが特徴で、そのため超遠心分離中にVLDLとともに浮上します。β-VLDLの存在は、III型DLPの特徴です。HDL- _chsは、コレステロールが過剰に含まれたHDLの一部です。アテローム性動脈硬化症の発症におけるこれらのリポタンパク質の役割は明らかにされていません。LP-Cは、リン脂質（65～68%）と非エステル化コレステロール（23～27%）の含有量が高いことが特徴です。 LP-Xは高い硬度を有するため、血液粘度の上昇に寄与します。閉塞性黄疸およびレシチンコレステロールアシルトランスフェラーゼ欠損症において血液中に出現します。アテローム性動脈硬化症の発症におけるLP-Xの役割は研究されていません。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]