全身性強皮症の原因
最後に見直したもの： 23.04.2024
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
全身性強皮症の原因は複雑であり、十分に研究されていない。病気の遺伝的素因を有する望ましくない外因性因子および内因性因子の相互作用による疾患の多因子発生が示唆される。感染症（ウイルスなど）、冷却、振動、怪我、ストレスと内分泌特に注意の変化の役割に加えて、化学物質（工業用、家庭用、消化）と、個々の薬剤の作用をトリガします。全身性強皮症の素因（事前決定）のいくつかの遺伝的機構が同定されており、これらは疾患の家族性凝集の症例の検出後に積極的に研究されている。全身性強皮症の患者における染色体不安定性の存在が確認された。HLA DQB1、DR1、DR3、DR5、DRU、DRw52、異なる集団で変化する：それは、全身性強皮症と組織適合抗原及びシステム（HLA）の特定の対立遺伝子の組み合わせを発見しました。
[全身性強皮症の病因
全身性硬化症の病因は、細胞レベルで相互作用する免疫障害、および微小循環fibrozoobrazovaniyaを構成する（免疫細胞 - 線維芽細胞 - 内皮血液細胞）（接着分子、成長因子、インターロイキン、その他）と受容体 - リガンドシステム。
偉大な科学的かつ実用的な重要性は、全身性強皮症の自己抗体、遺伝子マーカーおよびSSCのいくつかの臨床的特徴のために、特定の間の関連付けを確立しています。DR3、DR5、DQ7、皮膚、肺線維症、および全身性硬化症の急速進行性の経過のびまん性病変を有する - だから、antitsentromernye抗体は、マーカーHLA DR1、DR4及び限られた皮膚病変、肺高血圧症及び慢性コースとantitopoizomeraznye抗体と組み合わせます。SSC中で血管疾患および線維症の開発への参加、T細胞障害の病原性役割を証明しました。CD4-Tは、血管のムコイド腫脹、血管周囲空間における活性化線維芽細胞および肥満細胞の蓄積、内皮細胞上のICAM-1の発現をリンパ球と、疾患の初期段階では、真皮の血管周囲浸潤を示します。血管や微小血管系の敗北 - 全身性硬化症と形態形成の病因における最も重要なリンク。微小循環血栓症を狭め活性化と破壊内皮の、平滑筋細胞の増殖、内膜肥厚および管腔の兆候が特徴。kollagenoobrazonanie増加し、線維症が病因に指揮位置を楽しんで、疾患のnosological特異性を規定するシステムskleroderiiを引き起こします。多動性線維芽細胞は、おそらく遺伝的に決定され、細胞外マトリックス成分の過剰産生をもたらし、そしてneofibrillogeneza一般線維化を増加させます。