侵害受容性疼痛

侵害受容性疼痛症候群は、損傷組織における侵害受容器の活性化の結果として生じる。傷害部位（痛覚過敏）において一定の痛みと疼痛感受性（低い閾値）の増大したゾーンの出現により特徴付けられる。時間が経つにつれて、痛み感受性が高まる領域は、健康な組織領域を拡大して覆うことができる。原発性および続発性の痛覚過敏を分離する。原発性痛覚過敏は、組織損傷、二次的痛覚過敏 - 傷害ゾーンの外側で、健康な組織に広がる領域に発症する。原発性痛覚過敏ゾーンは、機械刺激および温度刺激に対する疼痛閾値（PB）および疼痛耐性閾値（PPB）の低下を特徴とする。二次性痛覚過敏の領域は、PPBによって機械的刺激のみに減少した正常な疼痛閾値を有する。

原発性痛覚過敏の理由は、侵害受容器 - A8およびC-求心路のカプセル化されていない終結の感作である。

Sesitizatsiyaの侵害受容器は、損傷細胞から放出された病原体の結果として生じる（ヒスタミン、セロトニン、ATP、ロイコトリエン、インターロイキン1、腫瘍壊死因子α、エンドセリン、および他のプロスタグランジン。）、我々の血液（ブラジキニン）で生成、端末Cから放出します求心性物質（サブスタンスP、ニューロキニンA）。

組織損傷後の二次性痛覚過敏ゾーンの出現は、中枢侵害受容ニューロン、主に脊髄のヒンドンの感作によるものである。

二次的な痛覚過敏の領域は、損傷部位から著しく除去され得るか、または身体の反対側にさえもされ得る。

原則として、組織損傷によって引き起こされる侵害受容ニューロンの感作は、数時間および数日にわたって持続する。これは主にニューロンの可塑性のメカニズムに起因する。次にエフェクター遺伝子を介してNMDA活性化チャネルを介して細胞内への固体のカルシウム流入調節可能な初期応答遺伝子、および過剰興奮長い時間となるニューロンを生じる、それらの膜電位に代謝および神経受容体を変化させます。早期応答遺伝子の活性化および神経可塑性変化は、組織損傷後5分以内に起こる。

続いて、ニューロン感作はまた、基板の形態学的病理学的algicシステムを構成する感覚皮質への視床の核を含む背角の上方に配置された構造で起こり得ます。

臨床および実験データは、大脳皮質が疼痛の知覚および抗侵害受容系の機能において重要な役割を果たすことを示している。これにおける重要な役割は、オピオイド作動性およびセロトニン作動性の系によってもたらされ、副腎皮質制御は、多くの薬物の鎮痛作用の機構における成分の1つである。

実験的研究は、体性感覚皮質の除去は、痛みの感覚を担当し、坐骨神経の損傷によって引き起こされる疼痛の発症を遅らせるが、後日、その発展を妨げるものではないことが示されています。感情的な痛みの原因となる前頭皮質の除去は、発達を遅らせるだけでなく、かなりの数の動物における疼痛症候群の発症を減少させる。体性感覚皮質の異なる領域は、病的藻類系（PAS）の発達に関して曖昧である。一次皮質（S1）の除去はPASの発達を遅らせるが、二次皮質（S2）の除去は対照的に、PASの発達を促進する。

内臓痛は、内臓器官およびその膜の疾患および機能不全の結果として生じる。内臓痛の4つのサブタイプ、すなわち真の局所化内臓痛、限局性頭頂痛; 内臓痛を照射する。頭頂痛を放射する。内臓痛は、しばしば自律神経機能不全（吐き気、嘔吐、多汗症、血圧の不安定および心臓活動）を伴う。内臓痛（Zakharyin-Gedゾーン）の照射現象は、脊髄の広いダイナミックレンジのニューロンに対する内臓および体細胞インパルスの収束によって引き起こされる。

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