侵害受容性背痛の治療

侵害受容性疼痛症候群の治療には、3つの側面が含まれる：

• 病変焦点からの中枢神経系における侵害受容流の制限、
• 藻類の合成と分泌の抑制、
• 抗侵害受容の活性化。

侵害受容インパルスの制限

病変の焦点は局所（局所）麻酔薬を使用して達成され、その中で最も人気があるのはプロカイン（ノボカイン）、リドカインである。それらの作用機序は、ニューロンの膜のナトリウムチャネルとそのプロセスの遮断である。ナトリウム系の活性化がなければ、活動電位の生成、ひいては侵害受容衝動の発生は不可能である。

侵害受容性求心性の中断のために、末梢神経および脊髄に沿った伝導を遮断する方法が使用される。このマニュアルでは、対応するテクニックの詳細なプレゼンテーションを目指すのではなく、麻酔の方法に関する特別な文献に詳しく記載されています。使用された封鎖の方法について簡単に報告する：

• 表面麻酔
• 浸潤麻酔
• 局所麻酔（末梢神経の遮断）
• 中央封鎖

表面麻酔は、疼痛を引き起こした原因が皮膚に表面的に局在するとき、侵害受容器の興奮を阻止するという目標を追求している。一般的な治療または神経学的実施では、ノボカインの「レモンピール」0.5〜0.25％溶液のタイプによる浸潤を使用することが可能である。局所麻酔剤を軟膏およびゲルの形態で使用することが可能である。

浸潤麻酔を用いて、麻酔薬を皮膚および骨格筋のより深い層（例えば、筋原性の粗い領域）に注入する。プロカインの使用が最も好ましい。

トレーニングを専門にしている専門家によって実行される局所麻酔（末梢神経ブロック）。末梢神経の重篤な合併症は、無呼吸、循環うつ病と発作が含まれます。重篤な合併症の早期診断と治療の成功のために全身麻酔のために採用されているのと同じ基本的な監視基準を遵守するために必要です。現在、腕神経叢（鎖骨上と鎖骨yustupom）の遮断によって使用されます。肋間神経ブロック、筋皮神経、ラジアル、中央値及び尺骨神経、指の上肢の神経は、上肢しかしBiruの静脈内局所麻酔、大腿骨、栓子の封鎖、神経をselalishnogo。膝窩における神経、足局所麻酔、Biruの下肢の静脈内局所麻酔、肋間神経の遮断、子宮頸神経叢、胸部parevertebralnaya遮断、ilioinguinal、iliohypogastric、genitofemoral神経の遮断、ペニスの浸潤麻酔の封鎖。

脊髄、硬膜外および尾側麻酔は、脊髄のすぐ近くに局所麻酔薬が導入されることを前提としているため、「中央遮断」という用語で統一されている。

脊髄麻酔は、脊髄のくも膜下腔に局所麻酔薬溶液を注入することである。下肢、股関節、会陰、下腹部、腰椎の手術に使用されます。脊髄麻酔は、手術室でのみ行うことができ、完全に監視装置、全身麻酔および蘇生を備えている。

これとは対照的に、硬膜外鎮痛の変種で完全封鎖につながる脊椎麻酔は、麻酔薬濃度および用量の選択に依存して、完全なモーター封鎖、との深い麻酔に弱いモータ遮断によって可能です。硬膜外麻酔は、術後疼痛の治療のために、最初の作業段階で様々な外科的介入に使用される。硬膜外麻酔は、軽度の動脈低血圧から循環停止までの可能な合併症の治療に必要な機器および医薬品が完全に提供されるという条件でのみ行うことができる。

尾状麻酔は、仙骨の靭帯によって覆われている、仙骨の最下部にある内側に位置する骨欠損である仙骨裂を通る麻酔剤の導入を伴う。5〜10％の人では、仙骨スリットがないため、尾の麻酔は不可能です。腰椎の硬膜外腔と同様に、仙骨管は静脈叢およびゆるい結合組織で満たされている。

アルギン酸の合成と分泌の抑制

一の機構末梢感作及び一次痛覚過敏は、ハースalgogenov損傷に合成および分泌です。組織損傷ホスホリパーゼA2は、次に酵素メラーゼプロスタグランジン、トロンボキサン及びprostatsiklinsintetazoyそれぞれプロスタグランジン、トロンボキサンA2及びプロスタサイクリン変換、環状エンドペルオキシドの酵素シクロオキシゲナーゼ（COX）により酸化されたアラキドン酸に細胞膜リン脂質を代謝します。プロスタグランジン（PG）は、両方の直接（PGE2、PGE1、PGF2a、PGI2）を末梢侵害受容器（PGE2、PGI2）を刺激し、それらを感作することができます。侵害受容求心性流の増幅の結果としての脳および脊髄構造に細胞内カルシウム濃度のNMDA-shvisimoe増加、ひいてはニューロンがschitseptivnyh脊髄の興奮性を増加させるニューロン中の遊離のアラキドン酸およびプロスタグランジン合成の産生を刺激するホスホリパーゼA2のnyzyvayusheeの活性化を生じます。非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）の群に01着用者COX製剤を阻害します。

多種多様な非ステロイド性抗炎症薬にもかかわらず、このクラスの薬物におけるすべての「標準」薬物は共通の陽性および陰性特性を有する。これは、それらの薬理学的活性の普遍的な分子メカニズム、すなわちCOXの阻害によるものである。炎症にPG合成に関与する、細胞および誘導性イソ酵素COX-2の生理活性を提供し、GHG製品を調節COX、「構造」COX-1酵素の二つのアイソフォームが存在します。COX-1の阻害 - NSAIDSの鎮痛効果は、COX-2の阻害、および副作用（胃腸管の喪失、腎機能および血小板凝集）によって決定されることが示されています。NSAIDsの鎮痛活性のメカニズムに関するデータがある。彼らは、中央抗侵害受容作用オピオイド、NMDA受容体遮断（増加した合成kinureninovoy酸）は、コンホメーション、Gタンパク質サブユニット、求心性の疼痛シグナル（ニューロキニン、グルタミン酸）の抑制、セロトニンの利用可能性の増加、抗痙攣活性を変化させます。

現在臨床的に酵素の両方のアイソフォームをブロックする選択的COX阻害剤、及び「選択的」COX-2阻害剤Nを用います。FDA（2005）の推奨に従って、COX-2選択的NSAIDはコキシブです。COX-2 nsselektivnymi NSAIDはジクロフェナク、ジフルニサル、エトドラク、フェノプロフェン、フルルビプロフェン、イブプロフェン、インドメタシン、ケトプロフェン、ケトロラク、メフェナム酸、メロキシカム、ナブメトン、ナプロキセン、オキサプロジン、ロルノキシカム、ピロキシカム、サルサレート、スリンダク、トルメチンです。

非ステロイド性抗炎症薬（2009）の使用に関する勧告による。選択的COX-2阻害剤は、コキシブといくつかの他のNSAID（メロキシカム、ニメスリド、ナブメトン、etololak）が含まれます。

ジクロフェナクナトリウムは、従来のNSAIDsの中でも「ゴールドスタンダード」のままであり、注射剤、錠剤、キャンドルなどの必要な剤形をすべて揃えています。「リスク・ベネフィット」の比によれば、ジクロフェナクは、コキシブと他の伝統的なNSAIDとの中間的な位置を占めている。

FDAは、薬物の選択性の違いにもかかわらず、COX阻害剤の一般的なガイドラインを作成しています。

• 心血管合併症の増加はNSAIDの全クラス（アスピリンの低用量を除く）の使用により可能な限り認識され、
• すべてのNSAIDの指示に心臓血管合併症および胃腸合併症が発症する可能性についての警告を追加することをお勧めします。非処方箋を含む選択的および従来の両方
• すべてのNSAIDが処方されている場合は、最小有効用量を短い期間として使用することを推奨します
• 従来のNSAIDのすべての製造業者は、NSAIDを服用する際の心血管リスクのその後の分析および評価のためのレビューおよび臨床試験の結果を提供すべきである
• これらのソリューションは、OTCを含まないNSAIDsのフォームに適用されます

2002年、DLSimmonsらは、第三のアイソフォームCOXの発見を報告した - COX-3、神経細胞に主に発現され、直接、組織の炎症に関与しない痛みや発熱の起源を調節する役割を果たしており、COX-3の特異的阻害剤は、アセトアミノフェンです。

アセトアミノフェンは、有意な局所抗炎症成分を伴わない鎮痛効果を有し、癌を含む慢性疼痛の治療にWHOによって推奨される非オピオイド鎮痛薬の1つである。鎮痛剤としては、NSAIDやmstamisoleに比べると若干劣りますが、それらのうちの1つと組み合わせて最高のrcで使用することができます。

メタミゾールは、NSAIDの効果に匹敵する優れた鎮痛効果を有するが、後者の弱い顕著な抗炎症効果とは異なります。多くの外国人の国では、メタミゾールによる長期療法（無顆粒球症）の間の可能な致命的な血液学的反応を臨床使用のために禁止しました。しかし、致命的な、可能性のNSAIDsを使用して薬（NSAID誘発性出血、腎不全、ショックinafilaktichesky）とパラセタモール（肝不全、アナフィラキシー）を含む重篤な合併症。それは特に先NSAIDとパラセタモールを禁忌と、急性および慢性疼痛の非オピオイド治療を膨張する（annomステップにおける臨床応用のメタミゾールの拒絶は、早期考慮すべきである。副作用は、メタミゾールは、様々な重症度のshlergicheskimi反応を発揮することができ、骨髄抑制（無顆粒球症） （特に脱水の患者で）腎機能障害。これは、理由組み合わせnefrotokのリスクを同時にメタミゾールとのNSAIDを投与すべきではありません nicalアクションが提示しています。

現在、COXアイソフォームに関する非麻薬性鎮痛薬の分類は以下の通りである

ドラッググループ	例：
NeselektivnyeishibitoryTsOGの	NSAID、高用量のアセチルサリチル酸
COX-2の選択的阻害剤	コボックス、メロキシカム、ニメスリド、ナブメトン、エトドラク
NOOG-3の選択的阻害剤	アセトアミノフェン、メタミゾール
COX-1の選択的阻害剤	低用量のアセチルサリチル酸 （COX-1依存性凝集を阻止する 抗炎症および鎮痛活性を有さない）

抗侵害受容の活性化

異なるクラスに属する後者月製薬の好意で、又は興奮性アミノ酸（グルタミン酸。アスパラギン酸）または活性化分泌阻害（GABA）の分泌を阻害することによって、侵害受容および抗侵害受容系の活性の間のバランスを相殺します。

体形成痛の治療における広範な使用が、アゴニストである_2-アドレナリン受容体において見出された。このシリーズの最も効果的で安全な薬剤の1つはチザニジンです。その鎮痛効果は、シナプス前脊髄の活性化と関連している₂中央ターミナル侵害受容器の興奮性アミノ酸の分泌を制限アドレナリン受容体、。確かチザニジンポジティブな特徴は、急性および慢性疼痛の患者における睡眠の正常化のために重要である、鎮静の存在です。加えて、この薬物は、胃液分泌の抑制のために、胃保護作用を有する。最近、ロシアフォームチザニジン遅い（改変された放出を登録- Sirdalud MR（Sirdalud MP）カプセルは、それが最適な濃度を維持することを可能にするため、24時間の薬物動態かけてゆっくり従来sirdaludのそれより良好に放出される6 mgのチザニジンを含有していました。高濃度のピークがなく、眠気を引き起こします。

従って、末梢および中枢感作の同時抑制、胃毒性を同時に中和するNSAIDおよびチザニジンの同時投与は、鎮静および緩和効果を有する。

抗侵害受容の活性化は、ベンゾジアゼピンによるGABA-エルジック転移を増強することによっても可能である。尾状核および被殻における - ベンゾジアゼピン受容体の2種類の受容体タイプ1タイプ2の受容体として、小脳、淡蒼球および大脳皮質において優勢の存在。抗不安作用の実施において、1型受容体が関与し、2型がベンゾジアゼピンの抗けいれん効果を媒介する。ベンゾジアゼピン受容体は、GABA作動性CNS系のシナプス後膜に局在する。GABA受容体の活性化は、興奮性入力に増加しセル抵抗をもたらす、塩素のための膜透過性を増加させ、その結果、シナプス後膜の過分極に、チャネルの開口をもたらす、神経伝達物質を沈殿させました。ベンゾジアゼピンは、GABAの効果に応答して、オープンイオンチャネルの存在の可能性を延長する。チャンネル数や塩化物イオンの移動に影響を与えることなく、

最近、神経学的障害の発生におけるマグネシウム欠乏に多くの注意が払われている。マグネシウムイオンは、NMDA受容体に関連するカルシウムチャネルの生理学的遮断薬である。マグネシウム欠乏症は、受容体の感作及び知覚異常、CNSニューロンの感作（シンドローム「下肢静止不能」、増加した収縮性筋痙攣、筋骨格ゼロ）を発揮することができる侵害受容器などを明示する。効果的な補正マグネシウム欠乏は、乳酸マグネシウム（MagnelisのB6）等の有機マグネシウム塩を含有する製剤です。有機マグネシウム塩は、副作用がないと高い生物学的利用能を有する。臨床経験は、慢性疼痛におけるマグネシウム欠乏症を修正する必要があることを示している。