前立腺癌ホルモン療法

前立腺癌ホルモン療法は、疾患の初期段階、再発、ならびに併用療法の一部としての独立した方法としての若年患者において処方される。

去勢とエストロゲンの投与が転移性腫瘍の経過を遅らせたため、1941年に前立腺癌（PCa）のホルモン特性が確立された。この時以来、抗アンドロゲン療法は前立腺癌の進行期の治療の基礎と考えられています。しかしながら、療法のレジメンおよびレジメンは明確に定義されていない。

前立腺癌ホルモン療法は良好な症候性効果をもたらすが、それが平均余命に影響を及ぼすことは証明されていない。

前立腺の成長と機能にはアンドロゲン刺激が必要です。テストステロンは発癌物質ではなく、腫瘍細胞の増殖を促進する。精巣のほとんどは、アンドロゲンおよびアンドロゲンの5〜10％のみ（アンドロステンジオン、デヒドロエピアンドロステロン、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩）副腎を生成を生成します。gsgoheropeの分泌は、視床下部 - 脳下垂体 - 生殖腺系によって調節される。視床下部により分泌のGnRHは、下垂体前葉により黄体形成ホルモンおよび卵胞刺激ホルモンの放出を刺激します。黄体形成ホルモンの影響下で、睾丸のライディッヒ細胞はテストステロンを合成する。前立腺細胞では、5α-reluktazyの作用の下で、それはジヒドロテストステロン、10倍のテストステロン優れたアンドロゲン活性に変換されます。末梢組織におけるアロマターゼは、エストラジオールへのテストステロンの変換を触媒し、それらは、アポトーシス（プログラム死）を受けやすいアンドロゲン前立腺細胞の非存在下では黄体形成ホルモンの分泌を阻害する、負のフィードバックを提供し、両方。抗アンドロゲン療法は、アンドロゲンの作用に違反する任意の治療と理解される。

睾丸（外科的または医学的去勢によって）または（抗アンドロゲンを使用して）前立腺におけるアンドロゲン受容体の遮断に彼らの分泌を阻害することにより、アンドロゲンの作用を妨害することができます。これらの方法の組み合わせた応用が可能である。

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前立腺癌のためのホルモン療法の適応症

読み出し	正当化
キャスト
遠隔転移; 症状がある	症状を軽減し、重篤な合併症（脊髄の圧迫、病理学的骨折、尿路閉塞、肋骨外転）のリスクを軽減する
遠隔転移; 症状なし	進行の減速および関連する症状および合併症の予防
リンパ節の転移	生存期間および無病期間の延長
局所的に分散した腫瘍	進行の減速
Antiandrogenı
短期コース	ゴナドリベリンの類似体によるベーキングの初期における悪化のリスクの低減
単独療法（非ステロイド性抗アンドロゲン剤）	局所進行腫瘍に対する代替去勢

遠隔転移では、中央生存期間は28〜53ヶ月であり、患者の7％のみが10年間生存する。予後は、ベースラインPSAレベル、グリソンインデックス、転移の数および骨の痛みの存在に依存する。腫瘍T _3-4 M ₀ M _0では、中央生存期間はしばしば10年以上である。

前立腺癌の長期ホルモン療法、特に性生活を有する比較的若い患者では、治療の忍容性が重要となる。これに関して、正常なレベルのテストステロンを維持することを可能にし、中等度の副作用を有する非ステロイド性アンドロゲン（ビカルタミド）による単独療法にはますます注意が払われている。

延長された抗アンドロゲン療法の副作用は長い間知られていた。それらのうちのいくつかは、（特に若年患者において）生活の質を低下させ、老年期の併存疾患の経過を悪化させる。

睾丸切除術

外科的去勢は、依然として前立腺癌のための他のタイプのホルモン療法と比較される「ゴールドスタンダード」と考えられている。両側睾丸摘除術は、テストステロンレベルを95％>低下させるが、ゼロにはしない。精巣摘除術 - 正常または嚢下（腹部および副睾丸の保存を伴う）は、単純な手術であり、事実上合併症がなく、局所麻酔下で容易に実施される。睾丸摘除術の主な欠点は心理的外傷であり、これに関連して、一部の男性はそのような手術に同意する準備ができていない。近年、精巣摘除術はあまり頻繁に使用されておらず、これは、あまり効果的でない薬物去勢の早期診断および開発に関連する。

前立腺癌のエストロゲン

エストロゲンはGnRHの分泌を抑制し、アンドロゲンの不活性化を加速し、実験データは、前立腺の上皮に直接細胞毒性効果を持っています。ジエチルスチルベストロールが通常使用される。以前は5mg /日で処方することが推奨されましたが、肝臓を介して血栓症を引き起こす代謝産物のために、心血管合併症が頻繁に発生しました（死亡率が高い主な原因）。3および1mg /日でジエチルスチルベストロールaを処方する試みがあった。それは睾丸摘除術に匹敵していたが、合併症のリスクは依然としてずっと高かった。これに関して、抗アンドロゲンおよびゴナドリベリン類似体の発見後、ジエチルスチルベストロールはその人気を失った。

エストロゲンの新たな関心事には、3つの要因が関与していました。 

• エストロゲンは骨粗鬆症および認知障害を引き起こさない（ゴナドリベリン類似体とは異なり）。 
• ジエチルスチルベストロールとジエチルスチルバスロール二リン酸の使用の背景に対する寛解の頻度（PSLレベルの低下）は86％に達する。 
• エストロゲン受容体は、腫瘍の病因に関与している。

（肝臓をバイパスし）、それは非経口的にそれらを導入することが推奨される心血管系に対するエストロゲンの副作用を軽減し、スカンジナビアの試験では、受信cardioprotectorsと結合し、917人の患者を含み、orhiektomisy又はトリプトレリン療法生存および死亡のリスクが筋肉内投与のpoliestradiolaリン酸及びフルタミドの有効性を比較しましたただしpoliestradiolaリン酸がはるかに可能性の高い心血管系合併症を引き起こすことが心血管疾患は、同じでした。ジエチルスチルベストロール（1-3 mg /日）、低用量ワルファリン（1 mg /日）またはアスピリン（75〜100 mg /日）に添加したとき、心血管疾患および肺塞栓症のリスクが高いままでした。

メタアナリシスは、ジエチルスチルベストロールおよび睾丸摘出術と同じ有効性を確認したが、低用量の薬物でも副作用が広範囲に及んでいる。結論として、第1ラインの前立腺癌のホルモン療法としてエストロゲンをさらに使用するためのさらなる研究が必要であると言える。

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前立腺癌におけるゴナドリベリンの類似体

長時間作用性のゴナドリベリン（ブセレリン、ゴセレリン、リュープロレリンおよびトリプトレリン）の類似体は、約25年間使用されており、現在は前立腺癌のホルモン療法の主なタイプである。

これらの薬物は1,2または3ヶ月に1回投与される。（ - 最初の週の終わりまで、最初の注射後2〜3日、作用持続時間に）彼らは、下垂体のGnRH受容体を刺激し、黄体形成ホルモンの分泌の短いバースト、卵胞刺激ホルモンおよびテストステロンを引き起こします。長期治療は、ゴナリベリビンの受容体の数を減少させ、最終的に上記ホルモンの産生を抑制する。テストステロンのレベルは、2〜4週間で尿失禁後に低下するが、10％の患者では、この効果はない。

メタアナリシスによれば、ゴナドリベアの類似性は、睾丸摘出術およびジエチルスチルベストロールに対応する。間接比較は、このグループのすべての準備が同等であることを示しています。

彼らは欠点の精巣摘出術（手術、外傷）とdietilegilbestrola（心毒性）を欠くとして現在gonadoliberiiaアナログは、前立腺癌の標準ビューのホルモン療法です。彼らの主な欠点-によるテストステロンの短いリリースに増悪のリスク：（増大による血液凝固に）増加した骨痛、脊髄圧迫、（腎不全まで）、尿道の閉塞、心臓発作、肺塞栓症。しかし、再発の大部分は、腫瘍Mを有する患者の小グループ（4〜10％）で発生する_1は、大規模な症候性骨転移を有します。骨シンチグラフィーにおけるPSAまたは病状のレベルの無症候性の増加のみを示すことは、しばしば多い。抗アンドロゲンの同時投与は、悪化のリスクを有意に減少させるが、完全に除外するものではない。抗アンドロゲン剤は、ゴナドリベリンのアナログの導入当日から処方され、2週間後に解消される。すぐgonadoliberiiaの精巣摘出術またはアンタゴニストを経由してテストステロンのレベルを減らすために頼る脊髄の圧迫の脅威に。

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前立腺癌におけるゴナドリベリンアンタゴニスト

これらの薬物は、脳下垂体の受容体についてゴナドリベリンと競合し、黄体形成、卵胞刺激ホルモンおよびテストステロンのレベルを直ちに低下させる。この重要な利点と共に、アンタゴニストは欠点がないわけではない。それらの多くは生命を脅かすアレルギー反応を引き起こし、加えて、長時間作用型の薬物は開発されていない。

アンタゴニストであるゴナドリベリン・アバレックスとリュープロレリンとの比較と、リュープロレリンとビカルタミドとの併用は、テストステロンおよびPSAレベルの低下（一時的な増加なし）を示した。副作用（アレルギー反応を含む）は、すべての薬剤を使用する場合に匹敵します。アプリケーションのリモート結果はまだ受信されていません。Abarelixは最近、米国での使用が承認されましたが、転移性疾患によって他の治療法を使用することが不可能になった場合にのみ使用できます。

前立腺癌における抗アンドロゲン

Aptiandrogenyは、腫瘍細胞のアポトーシスにつながる、アンドロゲン受容体への結合のためのテストステロンとDHTと競合孤立nesteroidpyeまたはクリーン（ニルタミド、フルタミド、ビカルタミド）とステロイド性抗アンドロゲン（diproteron、メゲストロール、メドロキシプロゲステロン）です。最初のブロックアンドロゲン受容体と（時にはわずかに増加）テストステロンレベルを低下させない場合、後者はまた、下垂体腺の分泌活性を抑制することによって効果をprogestagennos有します。

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ステロイド性抗アンドロゲン

ステロイド性抗アンドロゲンは、ヒドロキシプロゲロン、アンドロゲン受容体遮断薬の合成類似体である。さらに、プロゲステロン作用を提供することによって、黄体形成ホルモンおよび卵胞刺激ホルモンの放出を抑制し、副腎機能を阻害する。高用量のメゲストロールは細胞毒性効果を有する。

ステロイド抗アンドロゲンを服用したときに起こるテストステロンレベルの低下は、インポテンス、リビドーの弱化、および時には女性化乳房へと導く。さらに、肝臓や心臓血管系の違反があるかもしれません（シプロテロン療法のバックグラウンドに対して、リスクは40％に達します）。

シプロテロンは、このグループの最初に広く使用されている薬物です。薬物去勢と比較した単一の試験では、シプロテロンによる生存率はゴセレリンよりも有意に低かった。

異なる抗アンドロゲンを用いた単独療法（EOKTS-30892）を比較したこの研究は、310人の患者を対象とした。シプロテロンとフルタミドの併用に対して同じ生存率を示し、平均追跡期間は8.6年であった。

非ステロイド性抗アンドロゲン

単独療法での抗アンドロゲン療法の可能性があります。患者は去勢よりも苦しんでいます。Angiandrogensは、テストステロンのレベルを低下させず、これは患者の衰弱、骨粗鬆症および性的欲求の喪失を予防する。

女性化乳房、乳首の痛みとビカルタミドとフルタミド服用のバックグラウンドでの紅潮は同じ頻度で起こりますが、ビカルタミドのその他の副作用はフルタミドよりも少なくなります。

フルタミド単独療法は、20年以上にわたって研究されてきたが、最も有効な用量の薬物を決定するための研究は実施されていない。フルタミドの活性代謝産物は5-6時間の半減期を有し、治療濃度の維持のために、この薬物は1日3回（1日量 - 750mg）処方される。

フルタミドの主な利点は、患者の80％が勃起を維持することです。しかし、治療開始から7年後には、性的活動を患者の20％以上は行うことができません。

フルタミド単剤療法の生存率は、前立腺癌の睾丸切除または併用ホルモン療法と同じです。フルタミド - 下痢の特定の副作用および肝酵素の活性の増加; 肝不全による死亡例が記載されている。

初めに、ビカルタミドを50mg / cyr（しばしばゴナドリベリン類似体と組み合わせた）の単独療法として投与し、去勢と比較して生存期間を3ヶ月短縮した。150mg /日の用量では、ビカルタミドは、去勢と同程度に、かつ移植性を悪化させることなく、PSAのレベルを低下させる。ビカルタミド単独療法（150mg /日）は、1,435人の患者を対象とした2つの大規模な研究において、外科的および薬物の去勢と比較された。

転移性腫瘍では、ビカルタミドは去勢より劣っていたが、中央生存期間はわずか6週間であった。追加解析により、ベースラインPSAレベルが非常に高い（> 400ng / ml）患者でのみ去勢がより効果的であることが示された。局所的に進行した腫瘍では、生存率は確実に変化しなかった。

標準療法（前立腺切除、放射線療法または動的観察）に150 mg /日の用量でbikalugamidaを追加、遠隔転移なしの8113人の患者を含んで出願された大規模な試験（早期前立腺癌プログラム）、42％（平均観測時間によって疾患の進行または再発のリスクを低減します - 3年）。msstnorasprostranonnyh腫瘍bikalugamida効果がより顕著になってきているとの中央値は、5.4年に達したが、ローカライズされた腫瘍を有する患者において、背景bikalugamidaに対する生存率は、プラセボより低かった場合には

したがって、高用量のビカルタミドは、局所的に進行した腫瘍および転移性腫瘍を伴う多くの症例において去勢の代替物として役立つが、局所的なプロセスでは処方されていない。

併用前立腺癌ホルモン療法

去勢は、95％によってテストステロンのレベルを低下させるが、前立腺中ジヒドロテストステロンに変換され、副腎アンドロゲンがあり、付録抗アンドロゲン（合成ホルモン療法または最大のアンドロゲン遮断）は、この効果を排除します。

去勢と比較して、前立腺癌ホルモン併用療法は、5年生存率を5％未満改善する。

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抗アンドロゲンとフィナステリドの併用

フィナステリド（5α-レダクターゼの阻害剤）は前立腺のジヒドロテストステロンのレベルを低下させ、抗アンドロゲンは後者の受容体への結合をブロックする。同時に血液中のテストステロンのレベルは正常なままであり、これは治療の忍容性を改善する（力価が残っている）。フィナステリドとアンドロゲンの組み合わせは、生活の質を重視する患者に特に適しています。しかし、これまでのところ長期的な結果や無作為化試験はないため、この治療法は実験的なものです。

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前立腺癌のための断続的なホルモン療法

抗アンドロゲン療法はすべての腫瘍細胞を排除することができず、遅かれ早かれ（約2年後）、腫瘍はホルモン療法に対する耐性を発現する。実験データによれば、抵抗性は腫瘍幹細胞の適応に関連して非常に早期に起こりうる。理論的には、抵抗性細胞の出現前のホルモン療法の中止の場合、腫瘍のさらなる成長はホルモン依存性幹細胞によってのみ支持され、ホルモン療法の再開は再び寛解につながる。したがって、ホルモン療法の中断は耐性の出現を遅らせる可能性がある。さらに、そのような治療患者はより耐容性がある。予備試験では、前立腺癌の断続的なホルモン療法が症状の影響を受け、一定の併用ホルモン療法と同程度にPSAレベルが低下しましたが、無作為化研究はまだ完了していません。したがって、この方法は患者の異なるグループで広く使用されていますが、まだ実験的であると考えられます。

遅れた前立腺癌ホルモン療法

現在までに、ホルモン療法の発症に最適な時期は確立されておらず、手術ができない腫瘍では生活の質や生存率が遅れる（進行の症状が現れる前に）効果が確認されていません。

ケアオフィス（USA）の質の向上に関する報告書によると、初期のホルモンは、それが主な治療をしたいくつかのケースでは生存率を改善しないが、一般的に有意差。前立腺癌のための即時ホルモン療法が大幅に進行し、関連する合併症のリスクを減少させたが、有意差はなかった生存5年生存率とがんによる死亡の危険性PASはほとんど影響を与えた、と10年生存率はわずか5.5％高かったです。これらの知見を考慮して、米国臨床腫瘍学会は、ホルモン療法の発症のタイミングに関する勧告を行っていない。いくつかのテストによれば、照射と同時およびアジュバントホルモン療法が著しく放射線とホルモン療法遅延疾患進行と比べ進行及び生存までの時間を延長します。

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抗アンドロゲン療法の副作用

説明	予防と治療
キャスト
性的欲求の喪失、勃起不全	ホスホジエステラーゼ5型（シルデナフィル）の阻害剤、海綿内注入、真空装置
タイド（患者の55〜80％）	ジエチルスチルベストロール、シプロテロン、ベンラファキシン、クロニジン
乳房の女性化乳房と痛み（dizgilstilbestrol - 患者の80％、去勢 - 患者の10~20％、去勢+抗アンドロゲン - バグの50％	予防的放射線、乳房切除術、タモキシフェン、アロマターゼ阻害剤
肥満	物理的負荷
筋肉の萎縮	物理的負荷
貧血（重症 - ホルモン療法併用患者の13％）	エポエチン-ß
骨粗鬆症（ジエチルスチルベストロールを除く）	カルシウム、ビタミンD、ジホスホン酸の物理的負荷
インテリジェンスの低下（ジエチルスチルベストロールを除く）	身体活動、カルシウム、ビタミンD、ジホスホン酸塩
エストロゲン
心臓血管障害（心筋梗塞、心不全、脳卒中、深部静脈血栓症、肺塞栓症）	抗凝固剤の非経口投与
Antiandrogenı
性的欲求のステロイドうつ病勃起不全、女性化乳房（まれに）	ホスホジエステラーゼタイプ5（シルデナフィル）海綿体内注射、真空装置予防照射乳房切除、タモキシフェン、アロマターゼ阻害剤の阻害剤
非ステロイド性：女性化乳房炎（患者の49〜66％）、乳頭の痛み（40〜72％）、まばたき（9〜13％）	予防的照射、乳房切除術、タモキシフェンアロマターゼ阻害剤、ジエチルスチルベストロール、シプロテロン、ベンラファキシン、クロニジン

前立腺癌のためのホルモン補充療法の背景に対する生活の質は、十分に研究されていない。患者の身体状態の主観評価を得るための最初の試みは、D.A. Karnovsky（1947）は、PCa患者の生活の質を評価する指標を提案した。これは、治療の有効性と安全性の客観的な評価を可能にする患者の器官およびシステムの機能の要約であり、前立腺癌の進行の予後基準としても役立つ。グラデーション範囲は100％（正常状態、疾患の徴候および症状の欠如）から0（死亡）までである。

睾丸切除術とフルタミドの併用は、感情障害および下痢の発生に関連する睾丸切除およびプラセボと比較して、生活の質を悪化させる。

即時性前立腺癌ホルモン療法（睾丸摘除術、ゴナドテリン類似体または併用療法）は、衰弱、情動障害および効率低下のために遅延したものと比較して、生活の質を悪化させる。

ゴナドリベリン類似体を治療する場合（段階にかかわらず）、患者はしばしば貧弱な健康、不安を経験し、睾丸切除術よりも治療の積極的な効果を経験することは少ない。

病気の治療の後の段階での前立腺ホルモン（ロイプロリド、ゴセレリンまたはシプロテロン）と動的監視がんを比較すると、多くの場合、インポテンツや知性の減少を引き起こしたが、情緒障害は、一般的にtsiprogerona®を受けている患者で観察されます。

ビカラミドと去勢の有効性を比較するランダム化試験では、生活の質が評価された。性的欲求、勃起、作業能力、気分、エネルギー、コミュニケーション、活動制限、痛み、寝たきりの期間および全体的な幸福の10のパラメーターが評価された。観測期間は1年間です。遠隔転移および局所的に分布する腫瘍と同様に、ビカルタミドは去勢よりも効率および性的誘引力の低下が少ない。追加の分析は、研究前に性的に活動的であった患者において、性的誘引および魅力の感覚がビカルタミドとより一般的であることを示した。ビカルタミドを用いた運動療法（薬物去勢とは対照的に）は、骨粗鬆症の発症を避けることができることが知られている。抗アンドロゲン剤の最も頻繁な副作用は、乳がん症と乳頭部の痛み（ビカルタミドの背景にある患者の66％と73％）である。それらの発生は、乳腺のアンドロゲンとエストロゲンの不均衡に関連している。これらの症状は容易に許容されることがあり、処置の中止をめったに必要としない。それらは通常、乳腺の放射線治療領域によって停止され、時には抗アンドロゲンの選択の直前に実施される。

コストと有効性の比では、睾丸切除術は他の方法よりも優れています（特に、転移に関連する症状を伴って行われる場合）。それは、比較的完全な人生の最長期間を提供します。最も収益性の低い方法は、ホルモン療法の併用とその任命時の生存率の上昇であり、経済的には非常にコストがかかる。

病気の進行段階では、前立腺癌ホルモン療法は前立腺癌の進行を遅らせ、合併症を予防し、症状のある効果を有する。生存の増加は証明されていない。この場合の睾丸摘出術および薬物去勢の種々の変形（ゴナドリベリン、ジエチルスチルベストロールの類似体）も同等に有効である。

局所進行腫瘍では、非ステロイド性抗アンドロゲンは、単独療法の形態で、有効性において去勢と比べて劣っていない。

去勢と非ステロイド性抗アンドロゲン（前立腺癌の併用ホルモン療法）の併用は、生存率を幾分上昇させるが、患者によってはそれほど寛容である。

前立腺癌に対する定期的ホルモン療法の有効性および抗アンドロゲンとフィナステリドとの併用は実証されていない。

後期では、ホルモン療法の即時開始は、進行ホルモンおよび関連する合併症のリスクを軽減する（ホルモン療法の遅延と比較して）。

ホルモン療法による観察

ホルモン療法の主な適応症は、局所進行性および転移性腫瘍である。

進行の過程における治療の有効性、処方の正確性、副作用の検出および対症療法の任命を評価するために観察が行われる。それは、多くの場合、彼らの行為が正当化されないので、追加の研究のための明示的な適応が示されるべきである。疾患の進行に伴う治療の継続の場合には、定期的な検査が必要である。前立腺癌に対するホルモン療法のモニタリング計画は規制されていない。

PSAのレベルは、転移性腫瘍の経過を評価するのに便利なマーカーであり、酸性ホスファターゼの活性よりも信頼性が高い。PSA含有量の初期レベルおよび減少率の予後値に多くの研究が捧げられている。ベースラインはプロセスの蔓延を反映しているが、分化度が低い場合、腫瘍は時々PSAを産生しない。この指標に基づいて寛解期間を推定するべきではない。

PSAレベル（3ヶ月および6ヶ月の絶対値、減少率および最小レベル）の変化の動態の観察により、前立腺癌に対するホルモン療法の有効性を評価することが可能になる。3および6カ月後のPSAレベルは、絶対的基準とはみなされないが、予後を反映する。PSAレベルがゼロの患者は、ホルモン療法の背景で安定した寛解の最大の可能性を有する。

寛解が達成された後、進行の症状を検出するための定期的な観察が示される：遠隔転移では、平均12〜18ヶ月間起こる。PSA濃度の系統的決定は、プロセスの進行の早期兆候を明らかにする：PSA増殖は、通常、症状の発現の数ヶ月前に起こる。しかし、PSA含有量は、腫瘍の状態を完全に反映していない。患者の15〜34％において、正常なPSAレベルで明白な進行が観察される。これは、治療のバックグラウンドに対するPSAレベルの低下が必ずしも腫瘍量の減少に比例しないという事実によって説明することができる。さらに、前立腺癌ホルモン療法は、より少ないPSAを産生する低品位細胞の割合を増加させる。

クレアチニンレベルの決定は、腎摘出またはステント留置が必要な尿路の閉塞を検出することを可能にする。ヘモグロビン濃度の減少および肝臓酵素の活性の増加は、処置の進行または副作用の発生を示し得る（肝臓損傷は非ステロイド抗アンドロゲン剤によって引き起こされる）。

前立腺癌のホルモン療法は、ヘモグロビンレベルが平均20％低下することを念頭に置いておく必要があります。

ホルモン療法はこれらのパラメーターに影響しないので、APおよびその骨のイソ酵素の活性の研究は、骨の転移を検出するために使用することができる。APの活性の増加は、アンドロゲン欠乏の背景にある骨粗鬆症と関連している可能性があることを考慮する必要があります。そのような場合、骨アルカリホスファターゼの活性を決定することが必要である。

PSAレベルが変化しておらず、骨損傷の症状がない場合は、PSA含量の増加が進行のより確実な徴候であるため、骨シンチグラフィーは示されない。さらに、シンチグラフィーの結果の解釈は困難であり、新たな病巣の出現または症状のない古い病巣の増加は治療を変えるための基礎とはなり得ない。

臨床データまたは検査データがこの疾患の進行を示す場合、胸部X線写真、肝臓超音波、腎臓およびTRUSを推奨する。症状のない場合、これらの研究はそうではない。前立腺癌に対するホルモン療法に抵抗性があるため、検査スケジュールは個別に選択されます。

ホルモン療法の開始後3および6ヶ月で試験を行う：

• 遠隔転移の非存在下または存在下で;
• 前立腺癌ホルモン療法に対する耐性。

良好な治療効果（症状の低下、十分な感情状態、良好な治療耐容性、4ng / md未満のPSAレベルの低下）では、検査は3〜6ヶ月ごとに実施される。

抗アンドロゲン剤による単独療法の場合、プロセスの進行に伴い、そのキャンセルが患者の状態を改善することができるので、より頻繁な検査が正当化される。

疾患の進行および治療の効果がない場合、個々の検査スケジュールをコンパイルする必要がある。

ホルモン療法のモニタリングのための臨床推奨

フォローアップ試験は、前立腺癌のホルモン補充療法の開始から3および6カ月後に実施される。それには、PSA、PRI、および症状の徹底的な分析のレベルの測定が含まれ、治療の有効性および副作用を決定する。検査は、ヘモグロビン、クレアチニンおよびアルカリホスファターゼの活性のレベルを測定することによって補うことができる。

検査スケジュールは個別に指定されています（症状、予後および治療のタイプを考慮して）。

転移がなく、良好な治療効果がある場合、検査は6ヶ月ごとに実施される。

疾患の進行および効果の欠如は、個々の検査スケジュールを必要とする。

プロセスの進行の徴候がない場合のX線検査は示されていない。

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