前立腺がんのホルモン療法
最後に見直したもの： 06.07.2025
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前立腺がんのホルモン療法は、病気の早期段階、再発の場合、また若い患者に対しては併用療法の一部として、また単独の方法として処方されます。
前立腺がん（PCa）のホルモン的性質は、去勢手術とエストロゲンの導入によって転移性腫瘍の進行が遅くなることから、1941年には既に確立されていました。それ以来、抗アンドロゲン療法はPCaの進行期治療の基本と考えられてきました。しかし、治療レジメンと治療計画は明確に定義されていません。
前立腺がんに対するホルモン療法は対症療法としては良好な効果がありますが、生存率に影響を及ぼすかどうかは証明されていません。
前立腺の成長と機能は、アンドロゲンによる刺激を必要とします。発がん性物質ではないテストステロンは、腫瘍細胞の増殖を促進します。アンドロゲンの大部分は精巣で産生され、副腎で産生されるアンドロゲン（アンドロステンジオン、デヒドロエピアンドロステロン、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩）はわずか5～10%です。アンドロゲンの分泌は、視床下部-下垂体-性腺系によって制御されています。視床下部から分泌されるゴナドトロピン放出ホルモンは、下垂体前葉から黄体形成ホルモンと卵胞刺激ホルモンの分泌を刺激します。黄体形成ホルモンの影響を受けて、精巣のライディッヒ細胞はテストステロンを合成します。前立腺細胞では、5α-還元酵素の影響を受けてジヒドロテストステロンに変換されます。ジヒドロテストステロンのアンドロゲン活性はテストステロンの10倍です。末梢組織では、アロマターゼがテストステロンからエストラジオールへの変換を触媒し、両者は負のフィードバックを及ぼして黄体形成ホルモンの分泌を抑制します。アンドロゲンが欠乏すると、前立腺細胞はアポトーシス（プログラム細胞死）を起こします。抗アンドロゲン療法とは、アンドロゲンの作用を阻害するあらゆる治療法を指します。
アンドロゲンの作用は、精巣におけるアンドロゲン分泌の抑制（外科的去勢または薬物去勢）や前立腺におけるアンドロゲン受容体の阻害（抗アンドロゲン剤の使用）によって阻害することができます。これらの方法を組み合わせることも可能です。
前立腺癌に対するホルモン療法の適応
表示 |
正当化 |
| 去勢 | |
遠隔転移；症状あり |
症状の軽減および重篤な合併症（脊髄圧迫、病的骨折、尿路閉塞、骨外転移）のリスクの軽減 |
遠隔転移；症状なし |
進行を遅らせ、関連する症状や合併症を予防する |
リンパ節転移 |
生存期間および無再発期間の延長 |
| 局所進行腫瘍 | 進行を遅らせる |
| 抗アンドロゲン | |
短期コース |
ゴナドトロピン放出ホルモンアナログによる治療開始時の増悪リスクの低減 |
単剤療法（非ステロイド性抗アンドロゲン薬） |
局所進行腫瘍に対する去勢手術の代替 |
遠隔転移がある場合、中央生存期間は28～53ヶ月で、10年生存する患者はわずか7%です。予後は、初期のPSA値、グリーソン指数、転移の数、骨痛の有無によって異なります。T 3～4 M 0 M 0腫瘍の場合、中央生存期間は10年を超えることがよくあります。
前立腺がんの長期ホルモン療法において、特に性的に活動的な比較的若年の患者においては、治療の忍容性が極めて重要です。この点において、正常なテストステロン値を維持し、副作用が中程度である非ステロイド性アンドロゲン（ビカルタミド）の単剤療法への注目が高まっています。
長期にわたる抗アンドロゲン療法の副作用は古くから知られています。副作用の中には、生活の質を低下させるもの（特に若年患者）や、高齢期における併存疾患の進行を悪化させるものがあります。
精巣摘出術
外科的去勢は、前立腺がんに対する他のホルモン療法と比較される「ゴールドスタンダード」と依然として考えられています。両側精巣摘出術はテストステロン値を95%低下させますが、ゼロにはなりません。精巣摘出術（通常の手術または被膜下手術（白膜と精巣上体は温存））は簡単な手術で、合併症はほとんどなく、局所麻酔で容易に行うことができます。精巣摘出術の主な欠点は心理的トラウマであり、そのため、一部の男性はこのような手術に同意できません。近年、早期診断と、同等の効果を持つ薬物去勢法の開発により、精巣摘出術の実施頻度は低下しています。
前立腺がんにおけるエストロゲン
エストロゲンはゴナドトロピン放出ホルモンの分泌を抑制し、アンドロゲンの不活性化を促進し、実験データによれば、前立腺上皮に直接的な細胞毒性効果を有する。通常、ジエチルスチルベストロールが使用されます。以前は、経口で5mg /日を処方することが推奨されていましたが、肝臓を最初に通過する際に代謝物が形成され、血栓症を引き起こし、心血管合併症（高死亡率の主な原因）が頻繁に発生しました。ジエチルスチルベストロールを3mg /日および1mg /日で処方する試みがありました。有効性の点では、精巣摘出術に匹敵しましたが、合併症のリスクは依然として大幅に高かったです。この点で、抗アンドロゲン薬とゴナドトロピン放出ホルモン類似体の発見後、ジエチルスチルベストロールは人気を失いました。
エストロゲンへの関心が再び高まった背景には、3 つの要因が関係しています。
- エストロゲンは骨粗鬆症や認知障害を引き起こしません（ゴナドトロピン放出ホルモン類似体とは異なります）。
- ジエチルスチルベストロールおよびジエチルスチルベストロール二リン酸の使用を背景とした寛解（PSLレベルの低下）の頻度は86％に達します。
- 腫瘍の発症に関与するエストロゲン受容体が発見されました。
エストロゲンの心血管系への副作用を軽減するためには、非経口投与（肝臓をバイパス）し、心保護薬と併用することが推奨されています。917人の患者を対象に、ポリエストラジオールリン酸エステルとフルタミドの筋肉内投与と精巣摘出術またはトリプトレリン療法の有効性を比較したスカンジナビアでの試験では、ポリエストラジオールリン酸エステルは心血管系合併症の発生率を大幅に高めたものの、生存率と心血管疾患による死亡リスクは同等でした。ジエチルスチルベストロール（1～3mg/日）に低用量のワルファリン（1mg/日）またはアセチルサリチル酸（75～100mg/日）を追加した場合も、心血管疾患および肺塞栓症のリスクは依然として高いままでした。
メタアナリシスでは、ジエチルスチルベストロールと精巣摘出術の有効性は同等であることが確認されましたが、低用量の薬剤を処方した場合でも副作用が発生するため、広く使用されるには至っていません。結論として、前立腺がんの第一選択ホルモン療法としてエストロゲンをさらに活用するには、更なる研究が必要であると言えます。
前立腺癌におけるゴナドトロピン放出ホルモン類似体
長時間作用型 GnRH 類似体（ブセレリン、ゴセレリン、リュープロレリン、トリプトレリン）は約 25 年間使用されており、現在は前立腺がんのホルモン療法の主流となっています。
これらの薬剤は1、2、または3ヶ月に1回投与されます。下垂体のゴナドトロピン放出ホルモン受容体を刺激し、黄体形成ホルモン、卵胞刺激ホルモン、およびテストステロンの分泌を一時的に急増させます（初回投与後2～3日、作用持続期間は投与1週間後まで）。長期投与によりゴナドトロピン放出ホルモン受容体の数が減少し、最終的には上記のホルモンの産生が抑制されます。テストステロン値は2～4週間後に去勢後のレベルまで低下しますが、この効果は患者の10%では認められません。
メタアナリシスによると、GnRHアナログは精巣摘出術およびジエチルスチルベストロールと同等の効果を示します。間接的な比較では、このグループのすべての薬剤が同等であることが示されています。
現在、GnRHアナログは、精巣摘出術（手術、精神的外傷）やジエチルエステロール（心毒性）といった欠点がないため、前立腺がんの標準的なホルモン療法となっています。主な欠点は、テストステロンの放出が短時間であることによる増悪リスクです。増悪リスクには、骨痛の増加、脊髄圧迫、尿道閉塞（腎不全に至る）、梗塞、肺塞栓症（血液凝固の増加による）などが挙げられます。しかし、増悪の大部分は、臨床的に明らかな骨転移を伴うM1腫瘍の少数の患者（4～10%）に発生します。より多くの場合、無症候性のPSA値の上昇や骨シンチグラフィーにおける病変のみが認められます。抗アンドロゲン剤の同時投与は増悪リスクを大幅に低減しますが、完全に排除できるわけではありません。抗アンドロゲン薬は、ゴナドトロピン放出ホルモンアナログの投与当日から処方され、2週間後に中止されます。脊髄圧迫のリスクがある場合は、精巣摘出術またはゴナドトロピン放出ホルモン拮抗薬を用いて、直ちにテストステロンを低下させます。
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前立腺癌におけるゴナドトロピン放出ホルモン拮抗薬
これらの薬剤は、下垂体においてゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）と受容体を競合し、黄体形成ホルモン、卵胞刺激ホルモン、そしてテストステロンのレベルを即座に低下させます。この重要な利点がある一方で、拮抗薬には欠点がないわけではありません。多くの薬剤は生命を脅かすアレルギー反応を引き起こし、長時間作用型の薬剤は開発されていません。
GnRH拮抗薬アバレリクスとリュープロレリン、およびリュープロレリンとビカルタミドの併用を比較したところ、テストステロン値とPSA値が同様に低下することが示されました（一時的な上昇は認められませんでした）。副作用（アレルギー反応を含む）は他の薬剤と同等です。これらの薬剤の長期使用成績はまだ得られていません。アバレリクスは最近米国で承認されましたが、転移性疾患のために他の治療が不可能な場合に限られます。
前立腺がんに対する抗アンドロゲン
抗アンドロゲン薬は、テストステロンおよびジヒドロテストステロンとアンドロゲン受容体への結合を競合し、腫瘍細胞のアポトーシスを引き起こします。抗アンドロゲン薬には、非ステロイド性（純粋）抗アンドロゲン薬（ニルタミド、フルタミド、ビカルタミド）とステロイド性抗アンドロゲン薬（ジプロテロン、メゲストロール、メドロキシプロゲステロン）があります。前者はアンドロゲン受容体を阻害するだけでテストステロン値を低下させません（場合によってはわずかに上昇させることもあります）。一方、後者はプロゲステロン作用も持ち、下垂体の分泌活動を抑制します。
ステロイド性抗アンドロゲン
ステロイド抗アンドロゲン薬は、アンドロゲン受容体遮断薬であるヒドロキシプロゲスチンの合成類似体です。さらに、プロゲステロン作用を有し、黄体形成ホルモンおよび卵胞刺激ホルモンの放出を抑制し、副腎機能を阻害します。メゲストロールは高用量で細胞毒性作用を示します。
ステロイド系抗アンドロゲン剤の服用によりテストステロン値が低下すると、インポテンス、性欲減退、そして時には女性化乳房を引き起こす可能性があります。さらに、肝機能障害や心血管機能障害を引き起こす可能性もあります（シプロテロンを服用している場合、そのリスクは最大40%にも達します）。
シプロテロンはこのグループで最初に広く使用された薬剤です。薬物去勢と比較した唯一の試験では、シプロテロン投与群ではゴセレリン投与群よりも生存率が有意に低かったことが示されました。
単剤療法と異なる抗アンドロゲン剤を比較した研究 (EOCTC-30892) には 310 人の患者が参加し、中央値 8.6 年の追跡期間で、シプロテロンとフルタミドの併用療法と同様の生存率が示されました。
非ステロイド性抗アンドロゲン
抗アンドロゲン療法は、去勢手術よりも患者の忍容性が高いため、単剤療法でも可能です。アンジオアンドロゲンはテストステロン値を低下させないため、患者の衰弱、骨粗鬆症、性欲減退を予防します。
女性化乳房、乳首の痛み、ほてりはビカルタミドとフルタミドで同程度の頻度で発生しますが、その他の副作用はフルタミドよりもビカルタミドで発生する可能性が低くなります。
フルタミド単剤療法は20年以上研究されてきましたが、最も効果的な薬剤用量を決定する研究は行われていません。フルタミドの活性代謝物の半減期は5～6時間であり、治療濃度を維持するために、1日3回（1日用量750mg）投与されます。
フルタミドの主な利点は、患者の80%において勃起が維持されることです。しかし、治療開始から7年経過後、性生活を送ることができる患者は20%未満です。
フルタミド単剤療法による生存率は、前立腺がんに対する精巣摘出術または併用ホルモン療法と同程度です。フルタミドの具体的な副作用としては、下痢や肝酵素の上昇などが挙げられ、肝不全による死亡例も報告されています。
ビカルタミドは当初、50mg/cyrの単剤療法（多くの場合GnRHアナログとの併用）として投与されましたが、去勢手術と比較して生存期間が3ヶ月短縮しました。150mg/日のビカルタミド投与では、忍容性を悪化させることなく、去勢手術と同程度のPSA値の低下が認められました。1435人の患者を対象とした2つの大規模試験において、ビカルタミド単剤療法（150mg/日）と外科的去勢および内科的去勢が比較されました。
転移性腫瘍では、ビカルタミドは去勢よりも効果が低いものの、生存期間中央値はわずか6週間の差でした。追加解析では、ベースラインPSA値が非常に高い（400 ng/mlを超える）患者においてのみ、去勢がより効果的であることが示されました。局所進行腫瘍では、生存率に有意な変化は見られませんでした。
遠隔転移のない8113人の患者を対象とした大規模試験（早期前立腺がんプログラム）によると、標準治療（前立腺摘出術、放射線療法、または動態観察）にビカルガミド150mg/日の投与を追加することで、進行または再発のリスクが42%減少しました（追跡期間の中央値は3年）。中央値が5.4年に達した時点で、局所進行腫瘍におけるビカルガミドの効果はさらに顕著になりましたが、局所進行腫瘍の患者では、ビカルガミド投与による生存率はプラセボ投与よりも低くなりました。
したがって、高用量のビカルタミドは、局所進行腫瘍および場合によっては転移性腫瘍における去勢の代替として機能しますが、局所的なプロセスには処方されません。
前立腺がんに対する併用ホルモン療法
去勢によりテストステロン値は95%減少しますが、副腎アンドロゲンは前立腺でジヒドロテストステロンに変換されます。抗アンドロゲン剤（併用ホルモン療法または最大アンドロゲン遮断薬）を追加することで、この影響を排除できます。
去勢手術と比較すると、前立腺がんに対する併用ホルモン療法では 5 年生存率が 5% 未満しか増加しません。
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抗アンドロゲンとフィナステリドの併用
フィナステリド（5α-還元酵素阻害剤）は前立腺内のジヒドロテストステロン濃度を低下させ、抗アンドロゲン剤は後者の受容体への結合を阻害します。血中テストステロン濃度は正常範囲に維持されるため、治療の忍容性が向上します（効力は維持されます）。フィナステリドとアンドロゲンの併用は、生活の質を最優先とする患者に特に適しています。しかしながら、長期的結果やランダム化試験のデータはまだ得られていないため、この治療法はまだ実験段階です。
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前立腺がんに対する間欠的ホルモン療法
抗アンドロゲン療法ではすべての腫瘍細胞を排除することはできず、遅かれ早かれ（約2年後）、腫瘍はホルモン療法に対する耐性を獲得します。実験データによると、腫瘍幹細胞の適応により、耐性は非常に早期に獲得される可能性があります。理論的には、耐性細胞が発生する前にホルモン療法を中止すると、さらなる腫瘍の成長はホルモン依存性幹細胞によってのみサポートされ、ホルモン療法を再開すると再び寛解が起こります。したがって、ホルモン療法の中断は耐性の獲得を遅らせることができます。さらに、このような治療は患者の忍容性も高くなります。予備試験では、前立腺がんに対する間欠的ホルモン療法は対症療法効果を示し、持続的併用ホルモン療法と同程度にPSA値を低下させましたが、ランダム化試験はまだ完了していません。したがって、この方法はさまざまな患者群で広く使用されていますが、まだ実験的なものと見なす必要があります。
前立腺がんに対するホルモン療法の遅延
現在までに、ホルモン療法を開始する最適な時期、およびそれを（進行の症状が現れるまで）遅らせることによる手術不能な腫瘍の生活の質と生存率への影響は確立されていません。
米国医療品質改善局の報告書によると、早期ホルモン療法は、それが主な治療法であった一部の症例でのみ生存率を上昇させますが、全体的には信頼できる差はありません。前立腺がんに対する即時ホルモン療法は、進行および関連合併症のリスクを大幅に低減しましたが、生存にはほとんど影響がありませんでした。5年生存率と腫瘍による死亡リスクに有意差はなく、10年生存率はわずか5.5％高くなりました。これらのデータを考慮し、米国臨床腫瘍学会はホルモン療法の開始時期に関する推奨を行っていません。多くの試験によると、病気が進行した場合、放射線治療を背景にした同時および補助的なホルモン療法は、放射線治療と遅延したホルモン療法と比較して、進行までの時間と生存を大幅に延長します。
抗アンドロゲン療法の副作用
説明 |
予防と治療 |
去勢 |
|
性欲減退、勃起不全 |
ホスホジエステラーゼ5阻害剤（シルデナフィル）、海綿体注射、吸引装置 |
ほてり（患者の55～80％） |
ジエチルスチルベストロール、シプロテロン、ベンラファキシン、クロニジン |
女性化乳房および乳首の痛み（消化スチルベストロール - 患者の49～80％、去勢 - 患者の10～20％、去勢+抗アンドロゲン - 患者の50％） |
予防的放射線療法、乳房切除術、タモキシフェン、アロマターゼ阻害剤 |
肥満 |
身体活動 |
筋萎縮 |
身体活動 |
貧血（重度 - 併用ホルモン療法を受けた患者の13％） |
エポエチンβ |
骨粗鬆症（ジエチルスチルベストロールを除く） |
身体活動カルシウム、ビタミンD、ジホスホネート |
知能低下（ジエチルスチルベストロールを除く） |
身体活動、カルシウム、ビタミンD、ジホスホネート |
エストロゲン |
|
心血管疾患（心筋梗塞、心不全、脳卒中、深部静脈血栓症、肺塞栓症） |
抗凝固薬の非経口投与 |
抗アンドロゲン |
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ステロイドによる性欲減退、勃起不全、女性化乳房（まれ） |
ホスホジエステラーゼ5阻害薬（シルデナフィル）、海綿体注射、吸引器、予防的放射線乳房切除術、タモキシフェン、アロマターゼ阻害薬 |
非ステロイド性：女性化乳房（患者の49～66％）、乳首痛（40～72％）、ほてり（9～13％） |
予防的放射線療法、乳房切除術、タモキシフェン、アロマターゼ阻害剤、ジエチルスチルベストロール、シプロテロン、ベンラファキシン、クロニジン |
前立腺がんのホルモン療法中の生活の質（QOL）については、十分な研究が進んでいません。患者の身体的状態の主観的評価を得るための最初の試みは、DAカルノフスキー（1947年）によって行われました。彼は前立腺がん患者の生活の質を評価するための指標を提唱しました。これは、患者の臓器および器官系の機能の要約指標であり、治療の有効性と安全性の客観的な評価を可能にするだけでなく、前立腺がんの経過における予後基準としても機能します。評価範囲は100%（正常状態、疾患の兆候や症状なし）から0%（死亡）までです。
精巣摘出術とフルタミドの併用は、精巣摘出術とプラセボの併用と比較して生活の質を悪化させ、感情障害や下痢の発生と関連しています。
前立腺がんに対する即時のホルモン療法（精巣摘出術、ゴナドトロピン放出ホルモン類似体または併用療法）は、衰弱、感情障害、パフォーマンスの低下が生じるため、遅延治療と比較して生活の質を悪化させます。
ゴナドトロピン放出ホルモン類似体による治療を受けた場合（段階に関係なく）、患者は健康状態の悪化や不安を報告することが多くなり、精巣摘出後よりも治療による好ましい効果を実感する可能性が低くなります。
前立腺がんのホルモン療法（リュープロレリン、ゴセレリン、またはシプロテロン）と病気の後期における動的観察を比較すると、治療によってインポテンツや知能低下がより頻繁に引き起こされましたが、シプロジェロン®の服用を背景に感情障害が認められることも多かったです。
ビカルタミドと去勢の有効性を比較するランダム化試験で、生活の質が評価されました。性欲、勃起、パフォーマンス、気分、活力、コミュニケーション、活動制限、痛み、床上安静期間、全般的な健康状態の10のパラメータが評価されました。観察期間は1年間でした。遠隔転移と局所進行腫瘍の両方で、ビカルタミドは去勢よりもパフォーマンスと性欲を低下させませんでした。追加の分析では、研究前に性的に活発だった患者は、ビカルタミドを服用している間、性欲と魅力の感覚を維持することが多いことが示されました。ビカルタミドによる運動療法（薬物去勢とは異なり）は、骨粗鬆症の発症を防ぐのに役立つことが知られています。抗アンドロゲンの最も一般的な副作用は、女性化乳房と乳首の痛み（ビカルタミド服用中の患者の66％と73％）です。これらの発生は、乳腺におけるアンドロゲンとエストロゲンのバランスの違反に関連しています。患者さんはこれらの症状を比較的容易に耐えることができ、治療を中止する必要はほとんどありません。通常は乳腺領域への放射線療法によって症状が止まりますが、抗アンドロゲン剤投与の直前に放射線療法が行われる場合もあります。
費用対効果の点では、精巣摘出術は他の治療法よりも優れています（特に転移に伴う症状が現れた時点で実施する場合）。比較的充実した余命が最も長く得られるのが精巣摘出術です。最も不利なのは併用ホルモン療法です。併用ホルモン療法は処方すれば生存率が向上しますが、経済的には非常に高額です。
前立腺がんの進行期においては、ホルモン療法は前立腺がんの進行を遅らせ、合併症を予防し、対症療法として効果を発揮しますが、生存率の延長は証明されていません。この場合、精巣摘出術と様々な種類の薬物去勢（ゴナドトロピン放出ホルモン類似体、ジエチルスチルベストロール）は同等の効果を示します。
局所進行腫瘍の場合、非ステロイド性抗アンドロゲン単独療法は去勢と同等の効果があります。
去勢と非ステロイド性抗アンドロゲンの併用（前立腺がんに対する併用ホルモン療法）により生存率はわずかに向上しますが、患者が耐えるのは困難です。
前立腺がんに対する断続的なホルモン療法および抗アンドロゲンとフィナステリドの併用の有効性は証明されていません。
後期段階では、ホルモン療法をすぐに開始すると、（ホルモン療法を遅らせる場合と比較して）病気の進行および関連する合併症のリスクが軽減されます。
ホルモン療法中のモニタリング
ホルモン療法の主な適応症は、局所進行性腫瘍および転移性腫瘍です。
観察は、治療の有効性、処方の遵守状況、副作用の検出、そして病状の進行に伴う対症療法の処方を評価するために行われます。追加検査の実施は多くの場合正当化されないため、その適応を明確に定義する必要があります。病状の進行に伴い治療を継続する場合は、定期的な検査が必要です。前立腺がんのホルモン療法における観察計画は規定されていません。
PSA値は転移性腫瘍の経過を評価する上で便利な指標であり、酸性ホスファターゼ活性よりも信頼性が高い。初期値とPSA含量の低下率の予後予測価値に関する研究は数多く行われている。初期値は転移の進行度を反映しているが、分化度が低い腫瘍ではPSAが産生されない場合もある。この指標に基づいて寛解期間を評価すべきではない。
PSA値（3ヶ月後および6ヶ月後の絶対値、減少率、および最低値）の変動をモニタリングすることで、前立腺がんに対するホルモン療法の有効性を評価することができます。3ヶ月後および6ヶ月後のPSA値は予後を反映しますが、絶対的な基準とはみなされません。PSA値がゼロの患者は、ホルモン療法を背景に安定した寛解に至る可能性が最も高くなります。
寛解後も、進行の兆候を検出するために定期的なモニタリングが必要です。遠隔転移の場合、平均12～18ヶ月後に発生します。PSA濃度を体系的に測定することで、進行の兆候を早期に検出できます。PSA値は通常、症状が現れる数か月前から上昇します。しかし、PSA値は腫瘍の状態を完全に反映するものではありません。患者の15～34%では、PSA値が正常であっても明らかな進行が認められます。これは、治療中のPSA値の低下が必ずしも腫瘍の減少に比例するわけではないという事実によって説明できます。さらに、前立腺がんのホルモン療法は、PSA産生量の少ない低分化細胞の割合を増加させます。
クレアチニン値を測定すると、尿路閉塞の有無を判定することができ、腎瘻造設術またはステント留置術が必要になります。ヘモグロビン濃度の低下と肝酵素活性の上昇は、進行または副作用の発生を示唆する可能性があり、治療の中断が必要になります（非ステロイド性抗アンドロゲン薬は肝障害を引き起こします）。
前立腺がんのホルモン療法では、ヘモグロビン値が平均 20% 減少することを考慮する必要があります。
アルカリホスファターゼ活性およびその骨アイソザイムの検査は、ホルモン療法がこれらの指標に影響を与えないことから、骨転移の検出に有用です。ただし、アンドロゲン欠乏を背景とした骨粗鬆症には、アルカリホスファターゼ活性の上昇が関連している可能性があることに留意する必要があります。このような場合、骨アルカリホスファターゼ活性を測定する必要があります。
PSA値に変化がなく、骨損傷の症状もない場合は、骨シンチグラフィーは適応とはなりません。PSA値の上昇は、より確実な進行の兆候とみなされるためです。さらに、シンチグラフィーの結果の解釈は困難な場合があり、症状がない状態で新たな病巣が現れたり、既存の病巣が増加したりしたとしても、治療変更の根拠とはなりません。
臨床データまたは検査データから病状の進行が示唆される場合は、胸部X線検査、肝臓および腎臓の超音波検査、およびTRUS検査が推奨されます。症状がない場合は、これらの検査は実施されません。前立腺がんのホルモン療法抵抗性の場合は、検査計画を個別に選択します。
検査はホルモン療法開始後3か月と6か月後に行われます。
- 遠隔転移の有無にかかわらず;
- 前立腺がんに対するホルモン療法に対する抵抗性。
治療が効果的であれば（症状の軽減、精神状態の満足、治療に対する忍容性の良好、PSA 値が 4 ng/md 未満に低下）、3 ～ 6 か月ごとに検査が行われます。
抗アンドロゲン薬の単独療法の場合、治療の進行に伴い、薬の中止によって患者の状態が改善する可能性があるため、より頻繁な検査が正当化されます。
病気が進行し、治療の効果が得られない場合は、個別の検査計画を立てる必要があります。
ホルモン療法中のモニタリングに関する臨床ガイドライン
前立腺がんのホルモン療法開始後3ヶ月と6ヶ月にフォローアップ検査が行われます。PSA値、直腸診（DRE）、症状の徹底的な分析を行い、治療の効果と副作用を判断します。ヘモグロビン値、クレアチニン値、アルカリホスファターゼ活性の測定で補完することも可能です。
検査計画は、症状、予後、治療の種類を考慮して個別に指定されます。
転移がなく治療が有効な場合は、6ヶ月ごとに検査が行われます。
病気の進行や効果の欠如には個別の検査計画が必要です。
病状の進行を示す症状がない場合には、X 線検査は適応されません。