前がんとは何か？

腫瘍の形態形成、つまり形態学的な観点から見た腫瘍の発達のメカニズムは、前癌状態と腫瘍の形成および増殖の段階に分けられます。

前癌状態とは、臓器または組織に変化が生じ、変化のない臓器または組織よりも高い確率で癌に進行する状態を指します。しかし、前癌状態のような背景が存在するからといって、必ずしも癌に進行するわけではありません。前癌状態における悪性度は、症例の0.1～5.0%に認められます。このような変化の検出は、理論的なだけでなく、実用的にも非常に重要です。特定の臓器における腫瘍発生の可能性に関して、ハイリスクグループを特定し、腫瘍の発生を予防し、可能な限り早期に診断することが可能になります。

形態学者は、前癌状態の中で、ジストロフィーや萎縮、過形成や化生といったいわゆる背景変化を区別します。これには、ほぼすべての慢性炎症性特異性および非特異性プロセスが含まれます。例えば、胃では様々な病因による慢性胃炎、肺では慢性気管支炎、肝臓では慢性肝炎や肝硬変、乳腺では乳腺症、子宮頸部ではびらんや白板症、甲状腺ではびまん性および結節性甲状腺腫などが挙げられます。

これらの変化は臓器や組織の構造的再編成につながり、前癌状態と考えられる過形成や異形成の病巣の出現の基盤となります。

前癌病変のうち、細胞異形成（ギリシャ語のdys（無秩序）とptosis（形成）に由来）が最近最も重要視されています。これは常に再生不全過程の深部で発生し、組織幹要素の不十分で不完全な分化、および細胞増殖と成熟の過程間の調整の混乱を伴います。

核異型および細胞異型の重症度に応じて、軽度 (D1)、中等度 (D2)、重度 (D3) の 3 段階の異形成の段階分けが最もよく使用されます。異形成の程度の決定基準は、細胞異型の重症度です。異形成の程度が増すにつれて、核のサイズの増加、核の多型、高色素、粗大化して塊状のクロマチン、核小体の数と相対的な大きさの増加、および有糸分裂活性の増加が認められます。時間の経過とともに、異形成は退縮、安定、または進行する可能性があります。軽度異形成は癌と実質的に関係がなく、軽度および中等度異形成の退縮はあらゆる場所で観察されます。異形成が重症であるほど、退縮する可能性は低くなります。異形成の重症度が高くなるにつれて、異形成が上皮内癌に、ひいては癌に変化する可能性が高くなります。一部の前癌状態は必然的に癌に進行しますが、他の前癌状態は必ずしも癌に進行するわけではないという事実に基づいて、前癌状態は絶対的前癌状態と条件的前癌状態に分けられます。

絶対的前癌状態、すなわち必然的に癌を発症する前癌状態は、遺伝的素因と関連する場合が多い。これには先天性大腸ポリポーシス、色素性乾皮症、神経線維腫症（レックリングハウゼン病）、網膜神経芽腫などが該当する。絶対的前癌状態には、一連の予防措置と根治的治療が必須であり、患者は腫瘍専門医の登録が必要となる。

オプションの前癌状態は、過形成-異形成過程であり、一部の胚形成異常も同様です。

いわゆる癌の潜伏期、すなわち癌が発症する前の前癌状態の存在期間は、腫瘍の部位によって異なり、年単位で計算されます（最長30～40年）。「癌の潜伏期」という概念は、絶対的前癌状態にのみ適用されます。

したがって、初期の腫瘍病理学では、がんの形態形成の 4 つの連続した段階を区別することができます: I - 前がん状態 - 通性前がん、II - 前がん状態 - 絶対的前がん、III - 前浸潤がん - 上皮内がん、および IV - 初期浸潤がん。

腫瘍形成、すなわち前癌状態から癌への移行については、十分な研究がされていません。実験データに基づくと、腫瘍の発達パターンは以下のように推定できます。

• 再生プロセスの違反;
• 過形成および異形成を特徴とする前癌性変化。
• 段階的に進行する増殖細胞の悪性腫瘍。
• 腫瘍芽の出現;
• 腫瘍の進行。

近年、「腫瘍野」理論が広く普及し、腫瘍の発達の段階的な性質を明らかにしています。この理論によれば、臓器内に複数の増殖点（局所的増殖部位）が発生し、「腫瘍野」を構成します。さらに、局所的増殖部位の腫瘍形質転換（悪性化）は、中心から末梢へと順次進行し、最終的に悪性腫瘍巣が一つの腫瘍節に融合します。ただし、一次性多発性増殖も起こり得ます。「腫瘍野」が消耗した後、腫瘍は「自発的に」増殖しますが、この理論には議論の余地があることに留意する必要があります。