Psihostimulyatorı

精神刺激薬（脳覚醒剤、精神病薬）は、患者および健常者の両方において精神運動の活性化を引き起こす蘇生作用の手段である。

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精神刺激薬の予約の適応

精神刺激薬の治療の主な適応症は、ナルコレプシーと深刻な衰弱状態です。

これらの薬物療法を開始する前に、患者は健康診断を受けなければならない。心拍数、心拍数およびATには特に注意を払う必要があります。高血圧の精神刺激薬を服用している患者は、慎重に任命され、血圧のフォローアップ監視が必須です。頻脈性不整脈を有する患者に精神刺激薬を処方することを控えることが必要である。試験では、チックや動きの調整の障害に注意を払う（精神刺激薬は、ジル・ドゥ・ラ・トゥレット症候群およびジスキネジーを誘発または悪化させる可能性がある）。以前の虐待、おそらく全ての患者が薬物乱用の傾向がある場合には、精神刺激薬の予約を避ける必要があります。これらの薬物の受容は、身体的および精神的薬物依存の形成が可能であるため、連続治療の持続時間は3〜4週間を超えてはならない。また、精神病性障害を有する患者において、メソカーブを含む精神刺激薬が病状の悪化を招くことも考慮に入れなければならない。

ナルコレプシー

ナルコレプシーは、日中の眠気が過度になり、睡眠不能で短い睡眠を伴うことが特徴である。さらに、患者はカタレプシーを経験するかもしれない - 運動麻痺の部分的または完全な喪失（強烈な感情興奮によって引き起こされることが多い）、睡眠麻痺および/または催眠幻覚。昼間の眠気の症状および眠り状態の症状は、効果的に麻酔作用を停止する。

重度の無力状態

重度の体細胞性の患者は、大うつ病エピソードの明白な兆候なしに無感情、社会的孤立および食欲不振を発症し得る。この状態はしばしば、治療の拒絶、生活への関心の喪失、およびカロリーの少ない栄養の消費をもたらす。抗うつ薬を服用している患者の状態を改善することは可能ですが、長期間の治療が必要であるため（数週間）、患者は治療を中止する可能性があります。合理的に適用されたとき、覚せい剤は気分を高め、人生に関心を持ち、患者の治療法を遵守し、場合によっては食欲を奪う。精神刺激薬の効果は急速に発達する。

作用メカニズムと薬理作用

精神刺激薬は、主に大脳皮質に影響を及ぼす。一時的に効率を高め、注意力を集中し、覚醒状態を維持します。それらの中には陶酔効果があり、薬物依存の発症につながるものもあります。ほとんどの抗うつ薬とは異なり、精神刺激薬は食欲と体重を減らします。食欲抑制効果を有する。精神医学的練習では、精神刺激薬は、主に重度の無力状態およびナルコレプシーにおいて、短期間の形態ではほとんど使用されない。作用機序は、シナプス後膜の交感神経受容体を直接刺激し、媒介物質のシナプス前放出を促進することにある。アンフェタミン（フェナミン、メチルフェニデート）はドーパミン受容体を刺激する。sydnoniminy（mesocarb、fepprozidnin）は、主にノルアドレナリン作動活性を有する。ロシア連邦では、ほとんどの精神刺激薬は医薬品としての使用が禁止されています。例外は、メソカーブ（sidnocarb）と塩酸フェプロジジン（sidnocen）の元の国内製剤です。

Fenaminomと同様Mesocarb化学構造は、それが低毒性であると比べて、それが脳のドーパミン作動性構造よりもノルアドレナリン作動性に強い影響を著しい周辺adrenostimuliruyuschee活性を有していません。カテコールアミンの再取り込みおよびMAO活性を刺激する。アクションを刺激する（鋭い初期活性化効果）が徐々に開発していない、長い時間をかけてfenaminomそれに比べて、陶酔感、モータ励磁、頻脈、血圧の急激な増加を伴いません。後遺症の間、この薬は一般的な衰弱および眠気を引き起こさない。習慣化のより顕著でない現象。

薬物動態。摂取後、消化管から速やかに吸収されます。フェニルイソプロピル置換基の脂肪族鎖およびフェニルカルバモイル基のベンゼン環のC-ヒドロキシル化によって代謝され、α-酸化物水酸化物を形成する。その結果、この代謝産物は血液脳関門にほとんど浸透しないので、刺激効果は減少する。腎臓は、消化管から約60％、約30％、呼気から約10％を推定する。48時間以内に86％が出力されます。累積能力はありません。

相互作用。MAO阻害剤、TAと不適合である。メゾカルブは、ベンゾジアゼピン系列の不安緩和によって引き起こされる筋弛緩および眠気を軽減するが、後者の抗不安効果は低下しない。グルタミン酸は、メソカーブの精神刺激効果を高める。

塩酸フプロシジニンは、フェニルアルキルシドノニミンの群に属し、構造がメソカーブに近い。それは中枢神経系に刺激効果を有し、同時に抗うつ作用を有する。薬物の抗うつ効果は、MAO活性を可逆的に阻害するその能力に関連する。それはレセルピンの抑制作用を減少させ、エピネフリン塩酸塩およびノルアドレナリンの効果を増加させ、血圧の中等度の上昇を引き起こす。抗コリン作用を有する。

相互作用。MAOとTA阻害剤である抗うつ薬と同時に使用すべきではありません。塩酸フィプロチジドンとこれらの抗うつ薬の併用と抗うつ薬とこの治療薬との間には、少なくとも1週間は休憩を取る必要があります。

さらに、弱い覚醒剤には、多くの鎮痛剤の一部であるカフェインが含まれる。

海外ではデキストロアンフェタミン、メチルフェニデート、ペモリンを使用しています。デキストロアンフェタミンは、フェニルイソプロパノールアミンのD-異性体であり、CNS刺激薬としてL-異性体（アンフェタミン）よりも3倍活性が高い。メチルフェニデートは、アンフェタミンと構造的類似性を有するピペリジン誘導体である。ペモリンは他の精神刺激薬と化学構造が異なっています。

精神刺激薬の副作用

中枢神経系に対する副作用は、副作用の構造において主要な場所を占める。中央の副作用によりまれに食欲不振、不眠（その日の前半に薬を服用しながら、減少）、意識障害レベル（または増加過敏や不安、または、逆に、無気力と眠気）と気分の変化（または陶酔感や、うつ病、外部刺激に対する感受性の増加）。不快な反応は小児で最も一般的です。時には、治療用量をとると、有毒な精神病が発症することがあります。大量の投与（ナルコレプシーおよび薬物乱用に最も頻繁に使用される）は、重度の幻覚性障害症状を伴う精神病を引き起こす可能性がある。

動脈性高血圧が安定または不安定な患者では、中程度の血圧上昇が可能である。ときには、血圧が著しく上昇すると、精神刺激薬の受容が停止することがあります。副鼻腔頻拍および他の頻脈性不整脈は、治療用量の使用でめったに起こらない。さらに、精神刺激薬を使用する場合、頭痛および腹痛が生じることがある。

精神刺激薬による過剰投与

過量の精神刺激薬、交感神経活動亢進症候群（高血圧、頻脈、高体温）が起こる。この症候群は、しばしば、毒性精神病またはせん妄の発症を伴う。過敏感、攻撃的な行動、または精神病の様相の出現の特徴。高血圧、高体温、不整脈、または抑制された発作は、死を引き起こす可能性があります。体内療法の過量投与生理学的機能の治療。意識やてんかん発作を覚えていない場合は、気道が通過可能であることを確認する必要があります。重度の発熱では解熱薬を推奨し、冷却は包み込む。発作を排除するために、静脈内ベンゾジアゼピンが投与される。

せん妄または精神病精神病は通常、抗精神病薬を処方される。高血圧の患者は、アルファ - アドレナリン作動性受容体およびドーパミン受容体の両方を遮断するクロルプロマジンを処方する可能性がより高い。追加の鎮静効果を達成するために、ベンゾジアゼピン、例えばロラゼパムを処方することができる。せん妄は通常2〜3日で通過し、大量の精神刺激薬の長期間の乱用の結果として発生した精神病精神病はより長く進行することがある。重度の高血圧症候群または心臓頻脈性不整脈の治療のために

精神刺激薬の乱用

幸福を引き起こす能力のために精神刺激薬を使用することの主な欠点は、乱用の可能性、薬物依存および中毒の発症である。患者はアンフェタミンを乱用し、内部に入れたり、静脈内に注射したりします。メチルフェニデートは口だけで取る。ペモリンは通常、乱用を引き起こさない。大量に投与すると、アドレナリン作動性亢進の徴候が頻繁に現れる（頻繁な脈拍、血圧の上昇、口の乾燥および拡張した瞳孔）。大量に投与すると、アンフェタミンはステレオタイプ、過敏性、情動不安定および妄想症状を引き起こす可能性がある。長期間の虐待により、幻覚妄想、関係概念、ならびに聴覚、視覚または触覚の幻覚を伴った展開されていない妄想性精神病を発症させることが可能である。

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精神刺激薬のキャンセル

しばらくの間、患者における薬物の大量投与の長期使用後の物理的な離脱症状の欠如にもかかわらずそこに疲労、眠気、過食症、うつ病、及び長期無快感、不快感、そして魅力薬を服用したままなど、CNSの兆候をマークされています。現在、精神刺激薬によって引き起こされる薬物依存症および禁断症状の有効な薬理学的治療は存在しない。通常、複雑な処理が行われる。うつ病の適時の検出または患者の繰り返しの乱用のためには、医師の監督が必要である。

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