排尿機能障害の症状

排尿と排便に関わる脊髄中枢の皮質神経支配は両側性です。皮質中枢の片側損傷では、側柱の片側損傷の場合と同様に、排尿・排便障害の症状は認められません。いわゆる中枢性排尿・排便障害の症状は、皮質中枢または側柱の両側損傷でのみ発現します。

排尿と排便の皮質中枢の両側病変は、原因を問わず、排尿障害の持続的な症状を引き起こします。初期には排尿と排便が遅れますが、後期には自動的な排便に置き換わります。皮質中枢の病変は、一時的な排尿困難を引き起こす可能性があります。排便には支障はありません。短期遅延型の膀胱障害は、皮質下中枢、特に視床下部領域の病変で観察されます。脳病変では、脊髄病変とは対照的に、尿閉を除き、膀胱の排尿はほぼ完全に行われ、残尿はないため、尿路感染症の合併症はまれです。脳病変の原因：萎縮過程、腫瘍、外傷、脳卒中、脳動脈硬化症。

排尿障害の最も重篤な症状は、脊髄の伝導体と神経核が損傷し、排尿と排便が自発的に行われなくなったときに現れます。この場合、これらの障害は、対応するレベルの神経系損傷の他の臨床症候群と併発します。このような障害は、通常は感染または外傷に起因する脊髄の頸部および胸部の急性横断病変に伴って発生します。まれに、髄内出血、腫瘍、白血病巣に伴って発生することもあります。脊髄が髄外腫瘍、血腫、膿瘍、または変形した椎骨によって圧迫されると、排尿および排便障害は後期に発生し、完全な脊髄圧迫が進行します。

脳と脊髄の中枢間の接続が破壊されると、中枢性の排尿・排便に重度の障害が生じます。患者は自発的に排尿することができなくなり、尿意や尿道を通過する尿の感覚が消失します。完全な尿閉が起こります。病気の初期段階では、脊髄の反射活動がすべて抑制されるため、膀胱の脊髄反射機能も消失します。この場合、排尿反射は消失し、括約筋は収縮状態にあり、排尿筋は弛緩して機能しません。膀胱に蓄積した尿は出口がないため、腹腔内の上縁が臍の高さ以上になると、膀胱を大きく拡張する可能性があります。カテーテルを挿入しないと、膀胱壁が破裂する可能性があります。

その後、いわゆる逆説性虚尿症が発症します。これは、膀胱内圧が常に高い状態が続くことで、膀胱頸部と膀胱括約筋が受動的に伸展し、尿が滴状または少量ずつ周期的に排出される状態です。腹壁から膀胱部に圧力がかかった場合にも、少量の尿が排出されます。逆説性排尿という排尿障害の症状は、特に膀胱炎を併発すると、膀胱内に残尿が残る持続的な失禁に発展する可能性があり、尿路感染症の併発につながります。

2～3週間後、あるいはそれ以降に脊髄反射弓が解除されると、尿閉は失禁に変化します。この場合、少量の尿が排出され、周期性（間欠性）失禁と定義されます。この症候群は、脊髄反射弓に基づいて膀胱が自動的に空になるというメカニズムに基づいており、ある程度の尿が充満すると平滑筋括約筋が弛緩し、排尿筋が収縮します。

反射排尿は、脚の屈曲保護反射や足クローヌスの持続的誘発など、末梢からの他の刺激によっても引き起こされることがあります。

この段階では、排尿に対する自発的な影響はまだ見られません。後期には、脊髄の横断性損傷が完全に進行し、自動排尿を含む反射が消失し、完全な尿失禁が生じます。

頸部および胸部レベルの両側脊髄部分損傷の場合、排尿障害の症状は、尿意切迫感から成りますが、尿意と同時に膀胱が空になるため、患者は自発的に尿を我慢することができません（いわゆる「切迫性尿意」）。本質的には、排尿反射の亢進を基盤とし、脊髄反射の脱抑制の他の臨床症状（反射原性領域の拡大を伴う高位腱反射、足クローヌス、防御反射など）と組み合わさります。

頸部および胸部の脊髄の完全横断損傷による排便障害は、排尿障害に類似しています。便意、直腸への充満感、そして排便が停止します。直腸の両側括約筋は痙攣状態となり、便が持続的に停滞します。便が大量に蓄積すると、少量の排便で括約筋が受動的に伸展する可能性があります。

末梢骨盤臓器機能障害は、腰椎および仙骨部の脊髄炎、脊髄中枢における外傷、血管、腫瘍、その他の病変、ならびに馬の尾の脊髄根、膀胱、直腸、およびそれらの括約筋につながる末梢神経の損傷によって発生します。糖尿病やアミロイドーシスなどの慢性疾患は、自律神経の障害につながる可能性があります。

脊髄中枢の急性機能低下、または神経根や神経の損傷では、亜急性期や慢性期よりも初期段階で排尿障害の症状がより重篤になります。急性期には、排尿筋の麻痺と膀胱頸部の弾力性の保持により、完全な尿閉、または尿が滴状または少量ずつ排出される逆説的な排尿が観察されることがあります。この場合、膀胱内に大量の残尿が検出されます。しかし、膀胱頸部はすぐに弾力性を失います。末梢麻痺では両方の括約筋が開いているため、尿が膀胱に入ると絶え間なく排出される真の失禁が発生します。膀胱が自動的に空になる場合もありますが、これは脊髄反射弓の完全性が永続的に損なわれた状態にあるためではなく、膀胱壁内神経節の機能が保持されているためです。

馬の尾部や下腹神経に病変（膿瘍、損傷、瘢痕）がある場合、膀胱に少量の尿が溜まっていても、頻繁な痛みを伴う尿意切迫が観察されることがあります。これは、下腹神経の求心性線維と神経根の刺激が原因です。

円錐領域の脊髄中枢、馬の尾の脊髄根、および直腸とその括約筋の末梢神経の損傷を伴う排便障害は、排尿障害の症状と同じメカニズムです。急性の機能停止により、末梢括約筋の麻痺が起こり、自発的な排便が完全にまたは部分的に不可能になります。肛門反射が消失し、直腸の反射性蠕動運動が失われます。その後、直腸に入ると少量ずつ便が排出される真の便失禁が発生します。内括約筋は、横紋筋外括約筋の機能を部分的に補うことができます。ただし、この補填は非常に限られている場合があります。より遠い時期には、壁内神経叢のおかげで直腸の自動機能が起こり、その軽い蠕動運動が起こります。直腸の自動動作による排便行為の自発的な制御は存在しません。

脊髄の根と末梢神経が圧迫により刺激されると、患者にとって非常に苦痛な直腸しぶりが観察されることがあります。通常、直腸しぶりは膀胱しぶりと一回の発作で組み合わさるか、または別々に発生します。

心因性排尿障害の症状

排尿機能の遂行における精神の特別な役割は、少なくともその明白さゆえに、これまで誰も異論を唱えたことはありません。しかしながら、実際には、心因性排尿障害の可能性は必ずしも考慮されていません。

多くの場合、不随意の尿漏れは、主に、あるいは完全に心因性の原因によって引き起こされます。感情が最高潮に達した際に急性の痙攣反応として腹圧性尿失禁が起こる可能性はよく知られており、「濡れたパンツ」が極度の恐怖の最も明白な証拠として太古の昔から民間伝承で語られてきたのも偶然ではありません。

反射性尿失禁は、純粋に心因性の場合もあります。排尿障害に類似した症状は、重度の意識障害や老年性認知症だけでなく、臨床の場では情動障害の症例にも見られます。心因性尿失禁は、小児期に発症する膀胱の感度低下として説明される病態と同じメカニズムに基づいている可能性があります。

神経症の臨床において、急激な排尿量の増加は「過敏性膀胱」の最も重要な臨床徴候の一つと長年考えられてきました。この機能障害の具体的な原因は「不安定な排尿筋」であり、これは排尿と排尿の間に、たとえ微弱な刺激物であっても、膀胱内の圧力が上昇する原因となります。臨床的には、頻尿、夜間頻尿、尿失禁といった症状が現れます。

病的な自己観察や、例えば糖尿病のような心気症的な考えは、1日に20～50回もの排尿回数の増加につながることがありますが、1日の尿量自体は増加しません。神経性疾患における排尿障害の症状は、尿路に結石が見つからないにもかかわらず、主に（膀胱結石と同様に）日中の頻尿を呈することです。1日の尿量は正常で、夜間に（同じ特定の心配事や不安による、眠ることも眠ることもないような、強い尿意切迫感）頻尿（5～10回まで）がみられる場合も、前立腺腺腫との関連はなく、純粋に心因性のものである可能性があります。

神経症の臨床において、真の尿閉などの排尿障害の症状は、通常、医師に正当な疑念を抱かせます。いわゆるヒステリー性無尿は、「虚構、妄想症患者の模倣であり、観察下に置かれるとすぐに消失する」とさえ考えられています。しかしながら、ヒステリー発作や「神経ショック」の後、患者の顕著な無力症を背景に、痙攣性尿閉（最長24～36時間）が発生することもあり、恐怖、心気症的な考え、疑念を伴うことがよくあります。心因性多尿は、栄養失調の特徴です。

多尿症の原因を確定するために用いられる鑑別診断検査の根拠は、尿の密度が1.009を超える患者は尿崩症ではないというものです。このような場合、ロシアの臨床医は「水分制限」、すなわち患者が6～8時間水分を摂取しない「ドライイーティングテスト」または「喉の渇きテスト」を推奨します。心因性多飲症の患者はこのテストを比較的容易に耐えられます。排泄される尿量は減少し、密度は1.012以上に上昇します。

これまで、膀胱と直腸の神経系の状態を直接評価できる研究方法は存在しません。しかしながら、泌尿器科的手法がいくつか開発され、広く利用されています。これらの手法は、間接的ではありますが、排尿障害の症状を分析し、障害の種類と神経系への損傷レベルを特定し、泌尿器科的病変の有無を確定または除外することを可能にします。