排尿障害の症状

脊髄の排尿および排便の中心部の皮質神経支配は両側である。皮質の中心への一方的な損傷、排尿障害および排便の症状ならびに側腹の片側の関与が観察されない。排尿および排便のいわゆる中枢症状は、皮質中心または側方柱の両側の損傷でのみ発症する。

初期の遅延排尿や排便、以降で自動アクションに置き換え：排尿や排便の皮質センターの二国間の関与は、膀胱のいずれかの原因永続的な症状を引き起こします。皮質中心の欠損は、排尿の一時的な困難を引き起こす可能性があります。排便はこれを受けない。短期間遅延型の気泡障害は、皮質下の中心、特に視床下部領域の敗北において観察される。脳病変では、排尿時間を超えた脊髄病変とは対照的に、膀胱排出はほぼ完全であり、残尿はないため、尿路感染症の合併症はまれである。脳損傷の原因：萎縮過程、腫瘍、外傷、脳卒中、大脳動脈硬化症。

排尿障害の最も重篤な症状は、排尿および排便行為が恣意的でなくなるときに、脊髄の導体および核が損傷した場合に生じる。同時に、これらの障害は、適切なレベルでの神経系損傷の他の臨床的症候群と組み合わされる。このような違反は、子宮頸部および胸部脊髄の急性横断性病変で発生し、時には彼らは髄内出血、腫瘍、白血病の発生から生じ、通常は感染性または外傷性の起源です。脊髄髄外腫瘍、血腫、膿瘍又は排尿及び腸運動の変形脊椎障害の圧縮は、後の段階で発生した場合、完全な脊髄圧迫の開発。

脳センターと脊髄との接続の違反は、重度の排尿障害および中央型の排便につながる。患者は排尿に任意に影響を及ぼすことができず、衝動は消え、尿は尿道を通過する。尿の完全な保持（完全な保持）がある。脊髄の反射活動全体が阻害される疾患の初期の期間において、膀胱の脊髄反射機能は消失する。同時に、空の反射は消え、括約筋は収縮状態にあり、排尿筋は緩んで機能しない。尿は、膀胱内に蓄積し、出口を有さず、腹腔内の上部境界が臍のレベル以上で決定されると、それを大きなサイズに伸ばすことができる。カテーテル挿入がなければ、膀胱の壁が壊れる可能性があります。

一定の高い膀胱内圧の結果は、尿滴又は小部分の定期的なリリースで膀胱頸部括約筋および嚢胞の受動的ストレッチを開始したとき以降いわゆる逆説ischuriaを開発しました。少量の尿が放出され、膀胱の領域の腹壁を通して圧迫される。参加膀胱炎はuroseptic感染を結ぶことができます膀胱内の残尿を永久失禁に行くことができ、特に尿として膀胱の症状逆説的、。

2〜3週間後、時にはさらに遠くまで、脊柱反射弓が脱抑制されるにつれて、尿失禁がその失禁によって置き換えられる。尿は、周期的（間欠的）失禁と定義される少量で排泄される。この症候群は、ある程度の充満が平滑筋括約筋の緩和および排尿筋の減少を引き起こす脊柱反射弧に基づいて気泡を自動的に空にすることに基づいている。

排尿反射と、そのような長いクローヌスを惹起屈曲反射保護脚や足などの周辺から他の刺激によって引き起こされ得ます。

この段階での排尿に対する任意の効果は依然として存在しない。後期には、脊髄の完全な横断病変で、自動排尿を含む反射の失神が観察され、完全失禁が起こる。

症状排尿頚椎と胸椎セグメントのレベルで部分的に二国間の脊髄損傷の場合には切迫感であるが、任意に同時に衝動が膀胱空に来るので、彼の患者は、することができません引き留める - 尿意切迫感を。本質的に、それらは、他の臨床症状ブレーキ脊髄反射（clonuses停止高い腱反射延長反射ゾーン、保護反射及びT。D.）と組み合わされる反射を空増幅に基づいています。

脊髄の子宮頸部および胸部の局在の完全な横断病変を伴う排便の障害は、泌尿器疾患と同様である。患者は、排便を促し、直腸を満たし、糞便を出すという衝動を感じなくなる。直腸の両方の括約筋は痙攣にある。持続的な便遅延があります。便の有意な蓄積により、少量の便が発生する受動的な括約筋伸張が可能である。

骨盤臓器周辺タイプの機能不全は、脊椎センターで、だけでなく、馬の尾の脊髄根域の敗北と、膀胱、直腸括約筋への末梢神経で脊髄炎の腰椎と仙骨ローカリゼーション、外傷、血管、がんや他のプロセスを発生します。例えば、糖尿病、アミロイドーシス、などの慢性疾患は、自律神経を引き起こす可能性があります。

そこ初期段階における急性脊髄センターのシャットダウン機能や病変および神経細根亜急性または慢性疾患発症におけるよりも重いの排尿症状で。急性期に起因する排尿筋の麻痺及び膀胱頸部の弾性の保全に尿出力滴または小部分に完全尿貯留もしくは排尿逆説を観察することができます。この場合、大量の残尿が膀胱内で検出される。しかし、すぐに膀胱の子宮頸部はその弾性を失う。両方の括約筋が末梢麻痺で覆われているので、真の失禁は尿が膀胱に入るときに一定の放出を伴って起こる。時には膀胱は脊髄反射アーク、断固障害残っているの整合性、および機能嚢胞壁内神経節の持続性を犠牲にして、自動的に空にしていないが。

馬尾における病理学的プロセスにおいて、ならびに下腹神経（膿瘍、外傷、瘢痕）に沿っても尿膀胱の少量の組合せで頻繁しぶりを経験し得ます。この理由は、下胃の神経および根茎の求心性線維の刺激である。

円錐、脊柱円錐、直腸の末梢神経およびその括約筋における脊柱中心部の敗血症における排便障害は、排尿障害の症状と同じメカニズムを有する。彼らの急性のスイッチオフ時には、排便の完全または部分的な不可能性を伴う末梢型の括約筋の麻痺がある。肛門反射がなくなり、直腸の反射蠕動が欠如する。将来的には、便の真の失禁は、直腸への入院時に小部分で出発することによって形成される。内括約筋は、横行した外括約筋の機能を部分的に補うことができる。しかし、この補償は非常に限られています。遠隔期になると、直腸の自動機能が壁内叢のために起こります。簡単な蠕動があります。直腸の自動処置による排便行為の任意の管理は存在しない。

その圧縮による脊髄根および末梢神経の刺激により、患者にとって非常に苦痛である直腸テネームが観察され得る。彼らは通常、1回の発作で膀胱のtenesmusと結合するか、別々に発症する。

心因性の排尿の違反の症状

尿排泄の機能の実行における精神の役割は、少なくともその自明性を考慮して、誰もが挑戦したことはありませんでした。しかしながら、実際には、心因性の性質の尿機能不全の可能性が常に考慮されているわけではない。

多くの場合、尿の不随意の流出は、主として、または純粋に心理的な理由によるものである。情熱の高さで急性けいれん性反応の種類に応じて、腹圧性尿失禁の可能性はよく知られており、太古ない恐怖の極端な程度の最も明白な証拠として代替創造で再生された時点から「ウェットパンツ」偶然れます。

純粋に心理的な性格は、尿失禁を伴うこともある。同様の症状の排尿障害は、毎日の練習において、意識障害または老人性結節の重度の障害だけでなく、情動病理の診療所においても遭遇する。尿の心因性失禁は、膀胱の感受性の低下として説明される、小児期に発症する病理におけるのと同じメカニズムに基づくことができる。

急速に増加する排尿は、神経性疾患の診療所における「刺激された膀胱」の最も重要な臨床徴候の1つとして長く考えられてきた。この機能不全の特定の原因は、臨床的に頻尿、夜間頻尿、及び尿失禁を発現している任意の（たとえ非常に弱い）刺激に応答して膀胱内の高圧が作用するとの間に作成された「不安定排尿」です。

病的イントロスペクションと心気表現に関しては、例えば、推定糖尿病は、20〜50回日まで、しかし、尿の日々の量を増加させることなく、より頻尿につながることができます。これらの患者の尿路結石は表示されませんが神経症障害に排尿症状は、毎日頻尿（膀胱結石の場合のように）の開発を中心にしています。純粋に心因性（BPHを持つ任意の接続なし）も（による切迫感や覚醒や睡眠中に患者を残していない、すべて同じ特定の悩みや不安への）夜間排尿、（5-10回）頻繁であってもよいです尿の正常な1日量で。

神経性の病院の真の尿貯留のような泌尿器疾患のそのような症状は、通常、臨床医の間で正当な疑念を引き起こす。いわゆるヒステリックな無神経症は「フィクション、神話のシミュレーションであり、被験者が観察されるとすぐに消える」と考えられています。（24〜36時間まで）ただし痙攣性尿閉は厳しい無力症の患者の背景にヒステリックフィット、または「神経ショック」後に発生し、非常に多くの場合、不安、心気アイデアや疑問と組み合わせることができます。心因性多尿症は栄養障害の特徴である。

多尿の発生を確立するために使用される示差的診断検査は、その密度が1.009を超えるように尿を濃縮することができる患者が尿毒症に罹患しないという仮定に基づいている。国内の臨床家は、「水分の枯渇」 - 患者が6〜8時間液体を消費しない場合には、乾いた食べ物や「渇き体験」のサンプルをお勧めします。心因性多渇症を有する患者は、この試験に比較的容易に耐えることができる。排出される尿の量が減少し、その密度は1.012以上に増加する。

今日まで、直接的な研究方法はなく、膀胱および直腸の神経装置の状態を直接評価することが可能であろう。しかし、いくつかは開発さ泌尿器技術が広く使用され、その間接的に関わらず、排尿の症状を分析する違反の種類および神経系への損傷のレベルを同定、ならびに泌尿器病理を確認または除外することを可能にします。