脳血管障害患者における認知障害の矯正

脳血管障害を有する患者における認知障害の矯正の原則が考慮される。認知機能、日常活動、情緒的および身体的状態に対するメマンチン塩酸塩の作用の有効性が証明されており、この病状を有する患者への任命が推奨される。

キーワード：脳障害、メマンチン塩酸塩。

認知障害（CN）は、脳卒中に罹患した患者の20〜50％において観察され、社会活動および患者の生活の質に悪影響を及ぼす。生命の質と患者の障害の程度の予後との間に密接な相関関係が証明されている。

疫学データによると、脳卒中を有する患者の4〜6％が次の6ヶ月間に認知症を発症する。5年後、この指標は20-25％に増加する。さらに多くの場合、中等度の認知障害または軽度の認知症が検出される。

脳卒中後の認知機能障害（Pickney）の下では、脳卒中との時間的な関係を持っている任意の認知障害を、理解されるべきで、T。E.後半（脳卒中（早期Pickney）後、または後日最初の3ヶ月で識別されるが、通常は1年以内に脳卒中の後にありますPICN）。3ヶ月の間隔は、脳血管疾患と認知症との因果関係の証拠の一つとして、血管性痴呆NINDS-AIREN基準に入力されます。

1993年、G。V. Hachinski用語「血管性認知障害」（TFR）は、脳血管疾患に起因する認知障害を示すために提案されています。痴呆到達範囲せずTFR（血管成分と混合痴呆）提案された構造および血管認知障害における血管および神経変性脳病理の組み合わせに適切な血管性認知症、認知障害と考えられました。

認知障害の程度と程度によって、脳卒中の後に生じる認知障害の3つの変種を区別することができる：

• 通常は局所的な脳損傷に関連し、1つの認知機能（失語症、記憶喪失、失行症、失調症）のみを伴う局所性（単機能性）認知障害; このような場合、時間の経過とともに、脳の可塑性および保存された認知機能のために、認知障害の補償の1つまたは別の程度が可能となる。
• 認知症の程度に達しない複数の認知障害（脳卒中後中等度認知障害）;
• 社会適応の障害を引き起こす複数の認知障害（利用可能な運動または他の局所的な神経学的欠損に関係なく）、したがって認知症（脳卒中後認知症）の診断を可能にする。

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血管性認知障害の症状

前頭葉と大脳基底核の皮質の分離症候群の形成の結果として、脳の前頭葉の機能障害を反映して、血管認知障害の臨床像は、しばしば遅い思考、集中困難、自発的注意の乱れや別のタスクからの切り替えを含め、、保続を散漫に増加し、衝動性を増加させました分析能力、計画、組織化、活動の管理など、さまざまな分野で活躍しています。

主記憶障害（難易度は、情報を学んだ前にリコール、新素材を記憶の障害）は、血管認知機能障害の典型的なものではなく、違反のメモリを観察することができます：患者はそれが難しいものの知覚から別の情報に切り替えるには、大量の情報を維持するために見つけます。これは、学習することや新しいスキルを得ることが困難になりますが、生活イベントを記憶して再現することには及ばない。動脈高血圧症の患者では（AH）、類似点と相違点を識別し、すべての神経心理学的検査（反応時間、空間的、聴覚と視覚的記憶、記憶した単語の即時と遅延再現、スピード、選択反応、情報の分析、問題解決の面で下の結果を持っていますモチベーション、プログラム構築、推論、随意的な注意）に基づいている。

認知障害の発症のための形態学的根拠は：

• 記憶や他の重大な精神機能を提供する脳の戦略領域における脳卒中、損傷を受けた場合に重大な認知障害が生じる。
• 広範囲の脳損傷が、前頭皮質と他の重要な中心との間の接続の破裂を引き起こし、認知障害を引き起こす複数の血管病変（ラクナ）;
• leukoareoz - AH患者の認知障害の原因である白質の稀少疾患であり、循環性脳症の形成を伴う。

脳の血管病変は、認知機能の調節に関与する神経伝達物質系の機能に違反する。後者の中でも、グルタミン酸作動系に特に重要なものがある。

グルタミン酸受容体は、中枢神経系の発達において重要な役割を果たし、ニューロンの移動過程を調節し、その生存およびニューロンネットワークの形成を保証することが知られている。これらの受容体は、イオンチャネルに関連するイオンチャネルと、代謝過程における変化を誘発する代謝拮抗物質とに分けられる。イオン感受性NMDAクラス受容体の特徴は、CA2 +に対するイオンチャネルの伝導度を調節する固有の機能である。このため、NMDA受容体は、興奮の可能性の持続時間を調節する上で重要な役割を果たし、認知機能の実施に参加し、学習、調整、記憶といった脳内のそのような過程を媒介する。

血管性認知障害の治療

プログレッシブ認知障害の治療及び予防を目的とした治療効果は非常に広く、次の治療が含まれています。抗血小板薬、抗高血圧、および刺激に向けて補正は神経可塑性のneyromedi-Athorne障害を処理します。後者の領域は、コリン作動性治療、神経栄養薬の使用、グルタミン酸作動性神経伝達の補正です。準備是正状態のグルタミン酸作動システムの一つは、メマンチン塩酸塩です。

塩酸メマンチンは、潜在的に依存する非競合性のM-メチル-B-アスパルテート（NMDA）受容体アンタゴニストであり、平均親和性を有する。このブロックカルシウム電流は、脳内ドーパミンのリリースでグルコース利用を増加させ、神経保護特性を有し、低酸素症への抵抗力を高め、ミトコンドリアは、神経変性を遅らせます。グルタミン酸塩の低濃度でのイオンチャネルの活性を遮断し、それが「開」状態にあるときの受容体と相互作用することによって、メマンチン塩酸塩は長期増強とメモリの統合の効果のために必要とNMDA受容体の生理的な活性化のために献上されていません。薬物の臨床効果は、様々な程度の認知障害を有する多くの患者で認められた。

従って、神経保護特性を有する塩酸メマンチンは、認知障害を有する患者の状態を改善することができる薬物として臨床実践に入った。

仕事の目的 - 急性脳血管障害（脳卒中後の2-3番目の月）後の虚血性または出血性脳卒中（脳卒中後1〜2年）の後に開発した認知機能障害を有する患者でメマンチン塩酸塩の効果の研究。

5日間、午前中5mg、受けた脳卒中患者での3ヶ月間及び患者に5 mgの1日2回に続く：私は、スキームのメマンチン塩酸塩の忍容性、有効性と安全性のコース療法（「ミーム»、アクタビスを）研究しました認知障害の存在を伴う覚醒時の虚血性または出血性脳卒中である。

この研究には、47歳から78歳までの60人が含まれ、急性脳症を経験し、その背景には様々な認知障害があった。患者を2つの群に分けた：主要群（n = 30）は、ベースライン療法に対するスキームに従ってメマンチン塩酸塩を受けた; 対照群（n = 30）は基礎療法（代謝、充血除去薬）を受けた。

神経心理学的検査は、記憶障害、注意力、集中力、精神的能力、精神運動機能などの認知障害を同定することを目的としていた。認知障害の客観的評価は、一連の神経心理学的試験を用いて実施した。精神状態は、1月と3ヶ月で、アイザック生地、生地3A33O-ZCT治療の初め、テスト10の言葉によるとMMSE（ミニメンタルステート試験）によって決定しました。薬物の副作用は、患者の全観察期間中に記録された。

脳のMRIは、病院内の患者によって行われ、覚醒時の虚血性脳卒中または出血性脳卒中の存在を確認した。

両群の患者では、AH、心臓律動障害、糖尿病、アテローム性動脈硬化症の背景に対して血管イベントが発生した。これらの指標については、群間に統計学的有意差はなかった。

例22.7％で、ラクナ状態 - - 例18.2％で、出血性脳卒中の結果であれば - 虚血性脳卒中の例4.5％で出血性脳卒中の背景に観察し、認知機能障害の主なグループで例9.1％、虚血性脳卒中の結果は、症例の31.8％で、2〜3度の慢性脳血管障害の背景に対して、症例の13.6％であった。

入院時、患者はそれらの中に障害運動機能と手足に脱力感を訴え、言語障害（ぼかし、特定の音の組み合わせのぼやけ発音）、めまい、精神、感情的および物理的ストレス、記憶喪失、注意欠陥、気分を高め、異なる性質と局在を頭痛うつ病の背景の優位性と、疲労、心理情緒不安定を集中させることは不可能です。一部の患者は頻繁に覚醒して、表面的になり乱れた睡眠リズムを、報告しました。

焦点症状は変化する重症度運動障害モノ - 及び片麻痺を提示し、感受性障害（モノまたはgemitipuによって疼痛感受性hypesthesia）、言語障害（素子モータ失語症、構音障害）、眼球運動障害、咽頭反射を減少しました。小脳障害の症状を観察（筋肉の緊張低下、静的運動失調症を拡散）経口オートマ。

MMSEの助けを借りて、メマンチン塩酸塩による治療における血管事象を有する患者における認知機能の動態の評価を行った。治療中に、認知障害の程度の有意な変化が認められた。

長期記憶の状態、疲労、注意活動の評価は、10語の試験を用いて決定した。多数の「余分な」言葉は、意識消滅または無秩序を示す。3回目の繰り返しで大人を調べるとき、通常の記憶を持つ被験者は、通常、9または10語に正確に再現する。記憶曲線は注意の喪失、顕著な疲労を示すことがある。被験者が直ちに8-9語を再現し、毎回少なくなった場合には、疲労の増加が記録される。さらに、被験者がより少ない単語と少ない単語を再生する場合、これは忘れや不在を示す可能性があります。治療前に塩酸メマンチンを投与された主な患者群では、結果は有意に改善した。

対照群では、改善はそれほど顕著ではなかった。

Isaacの発話活動テストの助けを借りて、4つの意味カテゴリの単語リストを再現する能力が評価され、最大結果は40ポイントでした。主なグループの患者では、治療前の発話活動のレベルが低下し、3ヶ月後には正常に達した。すべての患者に、同じ言葉の繰り返し、他の意味論的なカテゴリーからの言葉の使用があった。

実証試験（Zazzo）では、治療開始前の作業のスピードが一般的に集中力とパフォーマンスの低下を示しました。それは治療の第3月までに増加した。

結果は、急性（脳卒中後の2-3番目の月）、脳血管イベントとその結果（脳卒中後1〜2年）の患者の認知機能障害の治療におけるメマンチン塩酸塩の有効性を示しています。塩酸メマンチンの使用は安全であり、顕著な副作用を伴わない。それは中央のメディエータープロセスに影響を及ぼし、既存の認知障害の退行に寄与し、付随する情動的感情および行動障害を減少させ、患者の生活の質を改善する。

治療後、患者の認知状態に変化があった。MMSEスコアは、主群では平均4.5ポイント（29.45±0.19ポイント）、対照グループでは1.8ポイント（最大27.44±0.27ポイント）改善した。有機的な脳損傷の症状の動態は観察されなかった。一部の患者は、全体の運動活動の増加を報告した。アイザックの試験では、同じ言葉の繰り返しが止まり、塩酸メマンチンを受けた患者では、試験の速度が有意に高まった。また、すべての場合において、試験サンプル生意気校正の患者のこのグループにおいて、対照群と比較して増加濃度および改善された全体的なパフォーマンスを示し、タスクの速度の有意な増加及び減少させるエラーを記録しました。受け取った結果は、高効率、良好な忍容性および塩酸メマンチンのかなり長い治療効果を証明する。

したがって、NMDA受容体アンタゴニストの使用は、認知障害の複雑な治療のための有効かつ有効な方法である。塩酸メマンチンの作用が認知機能、日常活動、感情および体性状態に及ぼす複雑な性質を考慮すると、脳血管イベントを有する患者への投与は、広く使用することが推奨される。

教授 VA Yavorskaya、OB Bondar、T. X. Mikhayelyan、Yu。V. Pershina、Cand。ハニー の科学BE Bondar //国際医学ジャーナル - №4 - 2012