脳死の病態生理学的メカニズム

脳死の病態生理学的メカニズム

脳への重大な機械的損傷は、反対方向のベクトルによる急激な加速によって引き起こされる外傷の結果として最も頻繁に生じる。このような傷害は、車の事故、高所からの落下などで最も頻繁に起こります。これらの症例における頭蓋脳損傷は、脳領域の直接破壊が起こる頭蓋腔内の脳の鋭い逆位相運動に起因する。重大な非外傷性脳病変は、出血の結果として、脳の物質または髄膜のいずれかにしばしば発生する。このような重度の出血は、実質上またはくも膜下腔と同様に、大量の血液を頭蓋腔内に放出することによって、脳損傷のメカニズムに似ている。致死的な脳への損傷は、心臓活動の一時的な中止によって生じる無酸素症でもあります。

血液が30分以内に頭蓋骨の空洞に完全に止まると、ニューロンに不可逆的な損傷を引き起こし、その回復は不可能になることが示されている。この状況は2つの場合に起こります：頭蓋内圧が収縮期血圧のレベルまで急激に上昇し、心停止と指定された期間の間接的な心臓マッサージが不十分です。

完全に起因する一過性無酸素症が発生した場合に二次的損傷に脳死のメカニズムを理解するには、腫れや浮腫の結果として、頭蓋内圧と脳組織に致命的な損傷を引き起こすメカニズムの形成と維持のプロセスについて詳しく説明する必要があります。

頭蓋内容積の平衡を維持することに関与するいくつかの生理学的系がある。現在、頭蓋腔の容積は以下の値の関数であると考えられている：

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

V _total - 現在の頭蓋骨の内容物の体積。V _血液 - 大脳血管および静脈洞の血液量。V _lkv - 酒の量。V _brain - 脳組織の体積。V _水 - 遊離水と結合水の量。V _x - 病理学的に余分な容積（腫瘍、血腫など）。通常、頭蓋腔には存在しない。

通常の状態では、頭蓋骨の内容物の体積を形成するこれらの成分はすべて、一定の動的平衡状態にあり、8~10mmHgの頭蓋内圧を生成する。フォーミュラの右半分にあるパラメータのいずれかが増加すると、他のパラメータが必然的に減少します。そのボリュームの通常の構成要素の中で最も速いのは、V _水とV _lkvを、それほどではなくV _血液に変化させることです。これらの指標の増加につながる主なメカニズムについて詳しく説明しましょう。

酒は血管（脈絡膜）叢によって0.3〜0.4ml /分の速度で形成され、CSFの全容積を完全に置換し、8時間、すなわち1日3回で起こる。CSFの形成は、実質的に頭蓋内圧の大きさから独立しており、血管叢を通る血流の減少と共に減少する。同時に、脳脊髄液の吸収は頭蓋内圧に直接関係しており、増加すると増加し、減少すると減少する。脳脊髄液の形成/吸収系と頭蓋内圧との関係は非線形であることが分かった。したがって、CSFの量および圧力の変化が徐々に増加することは臨床的には現れず、個別に定義された臨界値に達した後、臨床的代償不全および頭蓋内圧の急激な上昇が生じる。頭蓋内圧の上昇を伴う大量の脳脊髄液の吸収から生じる脱臼症候群の発生のメカニズムも記載されている。大量のCSFが静脈流出の困難の背景に吸収されたが、頭蓋腔からの流体の排出が遅くなり、転位が発生する可能性がある。この場合、Echoの助けを借りて、頭蓋内圧上昇の前臨床症状を首尾よく決定することができる。

致命的な脳損傷の発生において、重要な役割は、脳の血液脳関門および細胞傷害性浮腫の侵害によって演じられる。脳内の細胞外空間が極めて低いことが確立されている、および細胞内水の電圧は、血液脳関門、その膨潤を引き起こし、脳組織の血漿中の水および他の物質の侵入をもたらす任意のそれらの成分の破壊の操作によって維持されます。障壁が壊れたときに、脳組織から水を抽出することを可能にする補償メカニズムもまた損傷を受ける。血流、酸素またはグルコースの急激な変化は、ニューロンおよび血液脳関門の構成要素の両方に直接的に有害な影響を及ぼす。同時に、変更は非常に迅速に行われます。無意識状態は、脳への血液供給が完全に停止した後わずか10秒で発症する。したがって、無意識の状態は血液脳関門の損傷を伴い、水分および血漿成分の細胞外空間への放出をもたらし、血管原性浮腫を引き起こす。次に、細胞間空間におけるこれらの物質の存在は、ニューロンへの代謝損傷および細胞内細胞傷害性浮腫の発生をもたらす。要するに、これらの2つの成分は、頭蓋内容積を増加させ、頭蓋内圧を上昇させる主要な役割を果たす。

上記のすべてを要約すると、脳死に至るメカニズムは次のように表されます。

脳血流の停止および脳組織の壊死性変化の開始とともに、異なる部位の不可逆的死の割合が異なることが分かった。血液海馬ニューロンレシート、梨状ニューロン（プルキンエ細胞）、小脳の歯状核のニューロンを、新皮質の大ニューロンおよび大脳基底核の欠如したがって、最も敏感。同時に、脊髄の細胞、大脳皮質の小ニューロンおよび視床の主要部分は、無酸素症に対してはるかに感受性が低い。それにもかかわらず、血液が頭蓋骨の空洞にまったく30分間入ってこないと、中枢神経系の主要部分の構造的完全性が完全かつ不可逆的に破壊される。

したがって、脳死は、動脈血が頭蓋骨の空洞に入るのを止めるときに起こります。脳組織への栄養素の供給が止まるとすぐに、壊死とアポトーシスのプロセスが始まります。最も迅速な自己分解は、間脳および小脳において発症する。換気は、脳血流が止まった患者で行われるので、脳は徐々に壊死し、呼吸補助の持続時間に直接依存する特徴的な変化がある。そのような変換は、AVL上で12時間以上の患者において、目に見えない昏睡状態で最初に検出され、記載された。これに関して、ほとんどの英語およびロシア語の出版物では、この状態は「呼吸器の脳」と呼ばれています。一部の研究者によると、用語は非常に適切に壊死性変化との関係を反映していない脳血流の停止に主要な役割で、機械的な換気であるが、この用語は、国際的な認知を受けていると広く条件脳死の基準を満たしている患者の脳における壊死性変化の決意のために使用されています12時間以上。

ロシアでは、脳の自己消化の程度と脳死の基準を満たす患者の換気の持続時間との間の相関関係を特定するための大規模な研究がLMを実施した。ポポバ。期外発達までの換気時間は5~113時間であり、この状態での滞在時間は、「呼吸器の脳」に特有の脳の形態変化の3段階で確認された。画像は、脊髄の2つの上部セグメントの壊死によって補われた（偏向サイン）。

• 第1段階では、過半数の持続時間1〜5時間に対応して、脳壊死の古典的形態学的徴候は認められない。しかし、すでにこの時点で、細胞質に特徴的な脂質と青緑色の細粒色素が現れています。壊死性変化は、髄扁桃体の下部オリーブおよび小脳の歯状核に認められる。血液循環の障害は、下垂体およびその漏斗に発生する。
• すべての脳の部分と脊髄セグメントのI-IIステージII（12-23時間法外昏睡）で壊死の兆候はなく、重要な崩壊せずに脊髄中の反応性の変化の唯一の最初の兆候を示しています。脳はより扁平になり、脳室区画および視床下部区域の崩壊の初期兆候がある。孤立後、脳は脳に広がり、脳半球構造のパターンは保存され、ニューロンの虚血性変化は脂肪変性、顆粒崩壊、核磁気共鳴分解と組み合わされる。下垂体腺およびその漏斗では、循環器疾患は腺下垂体の壊死の小さな病巣で増加する。
• III期（上顎前昏睡24-112時間）では、脳の壊死性物質の広範な自己分解が広がり、脊髄および下垂体における壊死の顕著な徴候が顕著である。脳は薄くて、形をよく保持していません。制限された領域 - 視床下部領域、海馬回りのフック、小脳の扁桃体および脳周囲領域、ならびに脳幹 - 崩壊の段階。脳幹のほとんどのニューロンは欠けている。下部のオリーブの代わりに、壊死血管からの複数の出血があり、その形態を繰り返す。脳表面の動脈および静脈は、赤血球が膨張して満たされ、赤血球が血流の停止を示す。一般化されたバージョンでは、脳死の5つの病理学的徴候を区別することができます：
  • 脳のすべての要素の壊死と脳のすべての部分の壊死：
  • 脊髄のIおよびII子宮頸部の壊死;
  • 下垂体前葉および脊髄のIIIおよびIV子宮頚部のレベルでの境界区域の存在;
  • 脳のすべての血管における血流の停止;
  • 浮腫の兆候および頭蓋内圧の上昇。

脊髄のくも膜下腔および硬膜下腔の特徴は、脳脊髄液の遠位部分への流れと共に運ばれる小脳の壊死組織の微小粒子である。

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