尿中のヨウ素

尿中のヨウ素排泄の基準値（標準）は100〜500μg/ lである。

ヨウ素は自然界に微量存在する微量元素です。飲料水では、ヨウ素の含有量は重要ではないので、この微量元素の大部分は食物とともに人体に入ります。魚介類中のヨウ素の最高濃度（約800 mcg / kg）。特にヨウ素海藻が豊富です。魚油にはヨウ素がたくさんあります。体内のヨウ素源は、通常、乳、卵、肉、穀物です。ヨウ素の1日の摂取量は、幼児で40mcg /日、成人で150mcg /日に達する、その人の年齢に依存する。妊娠中、ヨウ素の必要性は約200μg/日に増加する。

ヨウ化物の形で体内に食べ物が供給されるヨウ素は、消化管に吸収されます。血液からは、様々な臓器や組織に容易に浸透し、部分的に脂質に沈着します。ヨウ素の最も重要な部分（10-20％まで）は、甲状腺によって選択的に吸収される。体内からのヨウ素の分離は主に腎臓によって行われます（最大70〜90％）。

血液無機ヨウ素を入力した後に積極的に濃度が血液に比べて30〜40倍大きい甲状腺、によって把持。濃縮甲状腺ヨウ化が急速にモノヨードチロシン及びジヨードチロシン（ヨウ素の位相有機化）を形成する、サイログロブリンの残基に結合するヨウ素分子に酸化されます。凝縮相二つジヨードチロシン会合はTの形成で生じる₄ Tを形成するか、1つずつモノジヨードチロシン₃。甲状腺ホルモンの合成を制御する主な要因は、甲状腺刺激ホルモン（TSH）である。これは、ヨウ素代謝のすべての段階に影響を与えます、濃縮血液のヨウ素を腺、甲状腺の能力を高めるホルモンの生成を促進し、サイログロブリン分子のヨウ素化は、優先的形成のTにサイログロブリンのヨウ素化と場所を変更し₃とサイログロブリンを切断するシステインカテプシンおよびプロテアーゼを活性化させます。

体内のヨウ素欠乏症では、甲状腺ホルモンの産生が不十分になり、多くの結果があり、「ヨード欠乏状態」という言葉が組み合わされます。そのような結果には、甲状腺腫、甲状腺機能低下症、発達遅延、生殖障害などが含まれる。

摂取したヨウ素の最大90％が尿中に現れるので、尿中のヨウ素の排泄はヨウ素の供給と相関する。尿中のヨウ素濃度は、その消費量を適切に反映する指標となりうる。数多くの研究により、尿の単一部分におけるヨウ素の濃度は、毎日の尿中のヨウ素のレベルとよく相関することが示されている。それにもかかわらず、個体のヨウ素濃度は毎日、そして日中にも変化するため、全体としてのヨウ素の供給量を反映することはできません。尿中のヨウ素分析は、疫学研究にのみ適しています。最小サンプル数は少なくとも60でなければならない。被験者の尿中のヨウ素レベルの分布が非常に不均一であるため、平均ではなく尿中のヨウ素排泄の中央値を評価する方がよい。中央値が100mcg / lを超える場合、この集団にはヨウ素欠乏は存在しない。

ヨウ素欠乏障害に関する国際委員会およびWHOは、尿中ヨウ素レベルの3つの重症度のヨウ素欠乏中央値：99〜55μg/ l - 軽度; 49~20μg/ l-中等度; 20μg/ l未満 - 重。過剰のヨウ素が正常な甲状腺機能を有する人の体内に入ると、甲状腺ホルモンの合成は一時的に減少する（約48時間）。甲状腺ホルモンの合成に対するヨウ素の急性阻害効果は、ウルフチャイコフ（Wolf-Chaikoff）効果と呼ばれ、甲状腺自体のヨウ素濃度の増加と関連している。その後、大量のヨウ素の継続的な摂取にもかかわらず、甲状腺ホルモンの合成が回復し、甲状腺機能低下の状態になる（腺によるヨウ化物の捕捉の減少による）。このような適応メカニズムが存在するにもかかわらず、過剰のヨウ素は甲状腺機能亢進症だけでなく感受性の高い個体においても甲状腺腫の有無にかかわらず甲状腺機能低下症を引き起こす可能性がある。

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