尿中ヨウ素排泄量の基準値(標準値)は100~500μg/lです。
ヨウ素は自然界に微量に存在する微量元素です。飲料水中のヨウ素含有量は微量であるため、この微量元素の主な量は食物を通じて人体に取り込まれます。ヨウ素の最も高い濃度は魚介類(約800μg/kg)に含まれており、特に海藻はヨウ素を豊富に含んでいます。魚油には多くのヨウ素が含まれています。通常、牛乳、卵、肉、穀物は体内のヨウ素源となります。1日に必要なヨウ素摂取量は年齢によって異なり、乳児では40μg/日、成人では150μg/日です。妊娠中は、ヨウ素の必要量が約200μg/日に増加します。
ヨウ素は、食物とともにヨウ化物として体内に取り込まれ、消化管で吸収されます。血液中から様々な臓器や組織に容易に浸透し、部分的に脂質に沈着します。ヨウ素の大部分(最大10~20%)は甲状腺から選択的に吸収されます。ヨウ素は主に腎臓から体外に排出されます(最大70~90%)。
無機ヨウ素は血液中に入ると、甲状腺に積極的に取り込まれ、その濃度は血液中の30~40倍にまで高まります。甲状腺で濃縮されたヨウ化物は分子状ヨウ素へと酸化され、チログロブリンの残骸と素早く結合してモノヨードチロシンとジヨードチロシンを形成します(ヨウ素有機化段階)。凝縮段階では、2つのジヨードチロシンが結合してT 4 、またはモノヨードチロシンとジヨードチロシンが結合してT3を形成します。甲状腺ホルモンの合成を調節する主な因子は、甲状腺刺激ホルモン(TSH)です。これはヨウ素代謝のすべての段階に影響を及ぼします。つまり、血液からヨウ素を濃縮する甲状腺の能力を高め、ヨウ素化とチログロブリン分子からのホルモンの形成を促進し、T3 が優勢に形成されるチログロブリンのヨウ素化部位を変化させ、システインプロテイナーゼとカテプシンを活性化してチログロブリンを分解します。
体内のヨウ素が欠乏すると、甲状腺ホルモンの産生が不十分になり、「ヨウ素欠乏状態」と呼ばれる様々な症状が現れます。これらの症状には、甲状腺腫、甲状腺機能低下症、発達遅延、生殖障害などがあります。
摂取したヨウ素の最大 90% は尿中に排出されるため、尿中ヨウ素排泄量はヨウ素の状態と相関します。尿中ヨウ素濃度は、ヨウ素の摂取量を適切に反映する指標となります。多数の研究により、尿 1 回分のヨウ素濃度は、24 時間尿中のヨウ素レベルとよく相関することが示されています。ただし、個人のヨウ素レベルは毎日、さらには 1 日の間でも変動するため、集団全体のヨウ素の状態を反映することはできません。尿中ヨウ素分析は、疫学研究にのみ適しています。サンプルの最小数は少なくとも 60 である必要があります。被験者の尿中ヨウ素レベルの分布は非常に不均一であるため、尿中ヨウ素排泄量の平均値ではなく中央値を推定する方が適切です。中央値が 100 μg/L を超える場合、この集団にはヨウ素欠乏症はありません。
国際ヨウ素欠乏症委員会と WHO は、尿中ヨウ素濃度の中央値に基づいて、ヨウ素欠乏症の重症度を 3 段階に分類しています。99~55 μg/L は軽度、49~20 μg/L は中等度、20 μg/L 未満は重度です。甲状腺機能が正常な人の場合、過剰な量のヨウ素が体内に入ると、甲状腺ホルモンの合成が一時的に(約 48 時間)低下します。ヨウ素が甲状腺ホルモンの合成を急性に阻害する作用は、ウォルフ・チャイコフ効果と呼ばれ、甲状腺自体のヨウ素濃度の上昇を伴います。その後、大量のヨウ素を継続的に摂取しているにもかかわらず、甲状腺ホルモンの合成が回復し、甲状腺によるヨウ化物の吸収低下により甲状腺機能正常状態になります。このような適応メカニズムが存在するにもかかわらず、ヨウ素過剰は、感受性の高い人では甲状腺機能亢進症だけでなく、甲状腺腫の有無にかかわらず甲状腺機能低下症を引き起こす可能性があります。