尿中のカルシウムの増加および減少の原因
最後に見直したもの： 19.10.2021
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高カルシウム尿症 - 尿男性におけるカルシウム以上300 mg /日の排泄、女性以上250 mg /日、またはより正確 - 性別のいずれか一日あたりの理想的な体重の4つ以上10mg / kgの量で尿中カルシウム排泄。
カルシウム石は、すべての腎結石の70〜80％を占めています。カルシウム石を有する患者の約40〜50％が高カルシウム尿症を観察する。これらの患者の40％において、特発性高カルシウム尿症が検出され、5％ - 原発性副甲状腺機能亢進症、3％ - 腎カルシウムアシドーシス。高カルシウム尿症の他の原因には、ビタミンD、カルシウムおよびアルカリの過剰摂取、サルコイドーシス、Itenko-Cushing症候群、甲状腺機能亢進症、パジェット病および不動化が含まれる。
カルシウムの尿中排泄増加は悪性腫瘍、骨粗鬆症、近位尿細管機能障害、利尿薬（フロセミド、エタクリン酸）に関連付けられた高カルシウム血症で観察されました。
最も一般的に腎結石特発性高カルシウム尿症を検出しました。これは、尿細管における腸hyperabsorptionに増加カルシウム尿中排泄量（吸収性高カルシウム尿症）または減少カルシウム再吸収（腎臓を介して損失）に関連付けられている異種疾患です。結腸カルシトリオール（タイプI）又は血液（タイプII）におけるカルシトリオールの高含量の高い反応性の異常による吸収性高カルシウム尿症可能な場合、一次腸hyperabsorption。カルシトリオールの濃度を増加させると、続いて、血清中の無機リンの含有量の減少、カルシトリオールの産生の増加、増加した腸管カルシウム吸収、血清及び高カルシウム尿症（タイプIII）中のカルシウムの濃度上昇を引き起こす、腎臓を介してリン酸の損失の原因となりうる。腎臓によるカルシウムの主な損失は尿細管での再吸収を壊し、また、高カルシウム尿症（腎臓の高カルシウム尿症）を引き起こすことができます。特発性高カルシウム尿症は遺伝性でありうる。
血清中の無機リンの濃度は、吸収型III高カルシウム尿症により、腎臓を介したリン酸塩の一次損失のために低下する。原発性疾患は相対的低カルシウム血症を引き起こし、負帰還の原理によるPTHの放出を刺激するカルシウムの再吸収の減少であるため、腎性高カルシウム尿症におけるPTHの濃度は増加する。毎日の尿中のII型カルシウムの吸収性高カルシウム尿症は、カルシウムの制限（1日400mg）のある食事の患者のように、吸収過剰がそれほど重要ではないため、正常である。それにもかかわらず、吸収性高カルシウム尿症IおよびIII型、腎臓高カルシウム尿症のためのカルシウム摂取量の制限を伴う、毎日の尿中のカルシウム量は高いままである。食物中のカルシウム制限を伴う尿中のカルシウムの1日当たりの通常の1日排泄は、400mg /日までは200mg /日未満である。空腹時の尿中のカルシウム濃度は、通常、0.11mg / 100ml未満のGFRである。カルシウム1gを負荷として尿中のカルシウムとクレアチニンの正常な比率は0.2未満である。
特発性高カルシウム尿症のタイプの確立は、腎石症に対する適切な薬物療法の選択にとって重要である。
尿中のカルシウム濃度の減少である低コルカウリアは、腎炎、重度の副甲状腺機能低下症、低ビタミンD症、甲状腺機能低下症で発症します。
尿中のカルシウムの研究は、家族性高カルシウム血症 - 低カルシウムカウォリアの診断に不可欠であり、高カルシウム血症の存在下で、尿中のカルシウム排泄が5mmol /日未満である。