尿中のビリルビン

通常、非抱合型ビリルビンは水に溶けず、腎臓から排出されないため、尿中でビリルビンは検出されません。

抱合型ビリルビンは肝細胞の胆汁極から腸管に排泄され、腸内細菌叢の脱水素酵素の作用によりウロビリノーゲン小体に還元される。腸管では、d-ウロビリノーゲン、l-ウロビリノーゲン、L-ウロビリノーゲンが順に生成される。大腸上部で生成されたD-ウロビリノーゲンとl-ウロビリノーゲンのほとんどは腸壁によって吸収され、門脈から再び肝臓に入り、ここで分解される。この分解産物は再び腸管に放出され、ヘモグロビン合成反応に関与していると考えられる。腸管下部で生成されたL-ウロビリノーゲン（ステルコビリノーゲン）の一部は、下部痔核静脈から体循環に入り、ウロビリンとして尿とともに排泄される。大部分はステルコビリンとして糞便とともに排泄され、糞便に色を与えます。

生後数か月間の乳幼児では、大腸での腐敗過程がないため、ステルコビリンは形成されず、抱合型ビリルビンがそのまま排泄されます。

腸内の少量の抱合型ビリルビンは、β-グルクロニダーゼの影響を受けて非抱合型ビリルビンに加水分解され、腸肝経路を介して肝臓に再吸収されることが知られています（腸肝循環）。

血漿中の遊離ビリルビン値が高く、腎臓からの排泄が低い場合、血漿中の遊離ビリルビンと腸管中の遊離ビリルビンの勾配が高くなり、そのため新生児ではかなりの量の遊離ビリルビンが腸管からの拡散によって排泄される可能性があります。

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尿中のビリルビンの原因

肝外胆管の閉塞は、ビリルビン尿の典型的な原因です。尿中ビリルビン（ウロビリノーゲンとともに）の測定は、黄疸の鑑別診断に用いられます。ビリルビン尿は閉塞性黄疸および実質性黄疸で認められますが、溶血性黄疸では認められません。新生児および生後1年未満の乳幼児では、早期の尿検査が胆道閉鎖症の診断に役立ち、適切な時期に外科的介入を行うことで早期死亡を回避できる場合があり、場合によっては移植を必要としません。ウイルス性肝炎では、黄疸が発現する前に尿中にビリルビンが検出されることがあります。ビリルビン排泄量はアルカローシスとともに増加します。

現在、尿中ビリルビンの定性測定には、診断用試験紙がより一般的に使用されています。さらに、ハリソンとフーシェによる酸化法も用いられています。これは、ビリルビンが酸化剤の影響下でエメラルドグリーンのビリベルジンに変化する性質を利用したものです。通常、尿中ビリルビンの定性測定では陰性の結果となります。

ビリルビン尿のレベルを定量的に決定し、また血清中のビリルビンのレベルを決定するために、ジアゾ反応とそれに続く分光光度法が使用されます。

実質性黄疸では、血清中の抱合型（直接型）ビリルビンの量が主に増加します。抱合型ビリルビンは水溶性であるため、腎臓から容易に排泄されます。尿は濃い色になります。ビリルビンの定性反応は明確に陽性です。便中のステルコビリノーゲンの量は減少しますが、便から完全に消失するのは機械的黄疸の場合のみです。ビリルビン血症の重症度が高いほど、血中の抱合型ビリルビン値も高くなります。重度の実質性黄疸および肝下黄疸では、尿中のウロビリンの量が減少します。ウロビリンの定性反応は陰性となる場合があります。肝臓の機能と胆汁分泌が回復すると、血清中の抱合型ビリルビンの含有量が減少し、ビリルビン尿の強度が低下し、糞便中のステルコビリンの量が増加し、ウロビリンに対する定性反応が再び陽性になります。

血液中の遊離（非抱合型）ビリルビン値の上昇によって引き起こされる黄疸の場合、尿中のビリルビンに対する定性反応は陰性になり、逆にウロビリンに対しては陽性となり、便中のステルコビリンの量が増加します。

したがって、血清中のビリルビン測定、ならびにビリルビンおよびステルコビリンの定性反応は、肝実質性黄疸と肝下性黄疸の鑑別において、限られた価値しかありません。肝実質性黄疸、特に重度の肝実質病変を伴う場合、血清中に抱合型ビリルビンと非抱合型ビリルビンの両方がより多く含まれるという事実は、場合によっては重要となることがあります。一方、肝下性黄疸では、血液中に抱合型ビリルビンのみが多く含まれるという事実は、重要な意味を持ちます。しかしながら、顕著な胆汁うっ滞を伴う肝実質性黄疸であっても、血液中にはほぼ抱合型ビリルビンのみが蓄積することを念頭に置く必要があります。

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