尿化学

尿の化学分析

現在、尿の化学分析は、8～12 の尿パラメータに関する情報を提供するテストストリップを使用した自動分析装置で行われています。

PH。通常、尿のpHは弱酸性ですが、異なる反応を示す場合もあります（4.5～8）。

尿のpHを変化させる可能性のある疾患および状態

PH値の上昇（7以上）	PHを下げる（約5）
植物性食品を食べるとき 大量の酸性嘔吐の後 高カリウム血症の場合 浮腫の吸収中 原発性および二次性副甲状腺機能亢進症 炭酸脱水酵素阻害剤の服用 代謝性および呼吸性アルカローシス	代謝性および呼吸性アシドーシス 低カリウム血症 脱水 熱 糖尿病 慢性腎不全 尿路結石症

タンパク質。健康な人では、尿中にタンパク質は含まれていないか、その濃度は0.002 g/l未満です。尿中にタンパク質が存在することをタンパク尿といいます。試験紙とスルホサリチル酸を用いたタンパク尿の検査方法は同様の結果をもたらしますが、より正確で複雑な分析方法の結果との相関性は低いです。試験紙はアルブミンに対してより敏感ですが、Ig軽鎖（ベンス・ジョーンズタンパク質）を検出しないため、骨髄腫の患者には使用できません。スルホサリチル酸法は、パラプロテインを含むすべてのタンパク質を検出します。この点で、スルホサリチル酸法を用いて尿中にタンパク質が検出され、試験紙を用いた尿検査結果が陰性の場合、尿中にIg軽鎖が存在する可能性が最も高くなります。タンパク尿には主に2つのグループがあります。

• 生理的タンパク尿には、疾患とは関連しない一時的な尿タンパク質の出現が含まれます。このようなタンパク尿は、健康な人でも、タンパク質を豊富に含む食品を大量に摂取した後、激しい運動、感情的な体験、てんかん発作の後などに見られることがあります。起立性タンパク尿、または若年性タンパク尿は機能性タンパク尿と考えられており、小児や青年に多く見られ、加齢とともに消失します。ただし、起立性アルブミン尿は、急性糸球体腎炎からの回復期によく見られることを念頭に置く必要があります。血行動態ストレスに関連する機能性タンパク尿は、発熱、感情的ストレス、うっ血性心不全、または高血圧を背景とした小児、また冷却後に発生する可能性があります。このタンパク尿は一次性腎障害とは関連がなく、定義上、原因が除去されると消失します。これらのタイプの一過性タンパク尿は良性であり、詳細な検査を必要としないことが一般的に認められています。しかし、現代の研究手法により、いわゆる生理的タンパク尿の一部において腎臓の組織学的変化が明らかになっており、こうした疾患の機能的性質に疑問が生じています。血尿やその他の腎障害の症状を伴うタンパク尿は、特に深刻な予後となります。
• 病的タンパク尿は、腎性および腎外性（腎前性および腎後性）に分けられます。
  • 腎外性タンパク尿は、尿路と性器から排泄されるタンパク質の混合物によって引き起こされ、膀胱炎、腎盂炎、前立腺炎、尿道炎、外陰膣炎などで観察されます。このようなタンパク尿は、（著しい膿尿の場合を除いて）1g/lを超えることはほとんどありません。尿中に円柱が検出された場合、検出されたタンパク尿は、少なくとも部分的には腎臓由来であることが示唆されます。
  • 腎性タンパク尿では、タンパク質が腎実質から尿中に排出されます。腎性タンパク尿は、ほとんどの場合、糸球体の透過性亢進と関連しています。腎性タンパク尿は、急性および慢性糸球体腎炎および腎盂腎炎、妊娠性腎症、発熱性疾患、重度の慢性心不全、腎アミロイドーシス、リポイドネフローゼ、腎結核、出血熱、出血性血管炎、高血圧症と最もよく関連しています。

試験紙を用いた場合、重度の血尿、尿の密度（1.025以上）およびpH（8.0以上）の上昇、ならびに尿を保存するための無菌剤の使用が偽陽性結果につながる可能性があります。スルホサリチル酸法では、造影剤が尿に混入した場合、またはトルブタミド、ペニシリン、セファロスポリン系薬剤で処理された場合に偽陽性結果となります。

グルコース。通常、尿中にグルコースは検出されません（尿中グルコース検出の臨床評価については、「グルコース尿プロファイル」のセクションを参照してください）。

ビリルビン。通常、尿中にビリルビンは存在しません。尿中ビリルビンの測定は、溶血性黄疸とその他の原因による黄疸（実質性黄疸および機械的黄疸）の鑑別診断のための迅速な方法として用いられます。ビリルビン尿は主に肝実質の損傷（実質性黄疸）および胆汁流出路の閉塞（閉塞性黄疸）の場合に認められます。間接ビリルビンは腎フィルターを通過しないため、溶血性黄疸ではビリルビン尿は典型的ではありません。

ウロビリノーゲン。尿中ウロビリノーゲンの基準値の上限は17μmol/l（10mg/l）です。臨床現場では、ウロビリノーゲン尿症の定義は以下のように用いられます。

• 特に黄疸を伴わない場合に肝実質の病変を検出する。
• 黄疸の鑑別診断のため（機械的黄疸ではウロビリン尿はみられません）。

尿中のウロビリノーゲン排泄量が増加する理由は次のとおりです。

• ヘモグロビン異化の増加：溶血性貧血、血管内溶血（不適合血液の輸血、感染症、敗血症）、悪性貧血、赤血球増多症、巨大血腫の再吸収。
• 胃腸管（GIT）でのウロビリノーゲンの形成の増加：腸炎、回腸炎。
• 胆道系の感染（胆管炎）中にウロビリノーゲンの生成と再吸収が増加します。
• 肝機能障害：ウイルス性肝炎（重症型を除く）、慢性肝炎および肝硬変、毒性肝障害（アルコール、有機化合物、感染症および敗血症における毒素）、二次性肝不全（心筋梗塞後、心不全および循環不全、肝腫瘍）。
• 肝バイパス術：門脈圧亢進症、血栓症、腎静脈閉塞を伴う肝硬変。

ケトン体。通常、ケトン体は尿中に存在しません。ケトン尿の最も一般的な原因は、1型糖尿病の重度の代償不全、および膵β細胞の枯渇と絶対的インスリン欠乏を伴う長期の2型糖尿病です。重度のケトン尿は、高ケトン血症性糖尿病性昏睡で観察されます。

糖尿病患者では、食事療法の適切性を確認するためにケトン尿モニタリングが用いられます。摂取する脂肪の量と吸収される炭水化物の量が一致していない場合、ケトン尿は増加します。炭水化物の摂取量を減らし（インスリン非依存治療）、脂肪の摂取量を通常量にすると、アセトンが放出され始めます。インスリン療法では、炭水化物の吸収が改善されることで糖尿が減少し、ケトン尿は伴いません。

ケトン尿症は、糖尿病に加えて、昏睡前状態、脳性昏睡、長期の飢餓、重度の発熱、アルコール中毒、高インスリン血症、高カテコール血症、および手術後にも検出されることがあります。

亜硝酸塩。通常、尿中に亜硝酸塩は存在しません。大腸菌、プロテウス菌、クレブシエラ菌、シトロバクター菌、サルモネラ菌、一部の腸球菌、ブドウ球菌などの病原細菌は、尿中の硝酸塩を亜硝酸塩に還元します。したがって、尿中に亜硝酸塩が検出された場合、尿路感染症が疑われます。細菌（ブドウ球菌、腸球菌、シュードモナス属）が硝酸還元酵素を産生しない場合、検査結果は偽陰性となる可能性があります。

亜硝酸塩検査による感染率は、女性で3～8%、男性で0.5～2%です。無症候性尿路感染症および慢性腎盂腎炎のリスクが高いのは、少女および女性、高齢者（70歳以上）、前立腺腺腫、糖尿病、痛風の患者、泌尿器科手術または尿路に対する器具処置を受けた後などです。

白血球。通常、試験紙で尿を検査すると、白血球は検出されません。白血球エステラーゼ試験は、尿中の白血球数が10～20個/μlを超えると陽性となります。白血球尿は、腎臓または下部尿路の炎症の兆候です。白血球尿は、急性および慢性の腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎、尿管結石の最も特徴的な兆候です。

赤血球。試験紙を用いた生理的顕微鏡的血尿は、尿1μlあたり最大3個の赤血球（顕微鏡検査の視野内に1～3個の赤血球が認められる）です。血尿（尿1μlあたり5個を超える赤血球含有量）は病理学的徴候とみなされます。血尿の主な原因は、腎臓または泌尿器疾患（尿路結石症、腫瘍、糸球体腎炎、腎盂腎炎、尿路感染症、腎障害、全身性疾患による腎障害など）および出血性素因です。ビート、食品着色料、多量のビタミン C を摂取した場合、薬剤（イブプロフェン、スルファメトキサゾール、ニトロフラントイン、リファンピシン、キニーネなど）を服用した場合、尿中に胆汁色素、ミオグロビン、ポルフィリンが存在する場合、または月経中に血液が混入した場合は、試験紙を使用した血液の尿検査で偽陽性の結果が出ることがあります。

「欧州泌尿器科学会による男性の尿路感染症および生殖器感染症の治療に関する勧告」によれば、試験紙を用いた白血球尿（白血球エステラーゼ）、赤血球尿（Hb）、細菌尿（硝酸還元酵素）の測定は、急性膀胱炎および腎盂腎炎の診断および治療評価における臨床診療で認められた方法です。

ヘモグロビン。試験紙で検査すると通常は検出されません。ヘモグロビン尿およびミオグロビン尿は、重度の溶血性貧血、重度の中毒、敗血症、火傷、心筋梗塞、筋損傷（クラッシュ症候群）、および激しい運動によって発生することがあります。

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