非狭窄性アテローム性動脈硬化症

容器の内壁にコレステロール堆積物とプラークは、動脈腔を完全にブロックするわけではなく、狭くするだけで、ある程度の血管不足につながる。この状況では、「非塩化アテローム性動脈硬化」の診断が行われます。これは、よく知られているアテローム性動脈硬化の変化の初期段階であり、動脈の完全な閉鎖が遠く離れていますが、プロセスはすでに始まっています。この状態の危険性は、病理学の臨床像がほとんど隠されており、症状は不意的であることです。その結果、患者は医学的援助を求めることを急いでいないため、その間に病気は悪化し続けます。 [1]

疫学

非測定的なアテローム性動脈硬化症は、大きな動脈血管の病変を特徴とする一般的な慢性病理です。このような動脈は、酸素、栄養素、ホルモンを臓器や組織に積極的に輸送します。アテローム性動脈硬化に影響を与える最大の容器は大動脈です。

非染色性アテローム性動脈硬化症では、内部動脈壁は、主に脂質とカルシウムで構成されるプラークまたは結節で徐々に覆われています。プラークと同時に、血管は弾力性を失い、動脈腔は半分以下に狭くなります。この狭窄が進行し続けると、病理学の狭窄（抹消）の形態について話している - 血液循環が急激に悪化し、合併症のリスクが増加する危険な状態。

統計データによると、男性集団の間で疾患の明確な優位性があります。したがって、男性は女性よりも3.5倍頻繁にアテローム性動脈硬化症に苦しんでいます。ほとんどの場合、病理は中年および高齢者（40〜45歳以上）に影響します。

世界における非塩素性アテローム性動脈硬化症の有病率には、独自の特性があります。たとえば、この病気はアメリカの人口の間で非常に広まっています。それはしばしば死の原因であり、この点で癌を追い越しさえします。しかし、南部地域では、問題はあまり一般的ではありません。比較のために、アメリカ人では、冠動脈アテローム性動脈硬化症はすべての心血管障害の42％以上を占め、イタリア人ではこの数字が6％を超えることはめったにありません。アフリカ諸国では、発生率はさらにまれです。

アテローム性動脈硬化症の人々の最も高い割合は、米国、オーストラリア、カナダ、イギリス、フィンランドで見られます。最も低い割合は、日本で見られると予想されます。これは、食事とライフスタイルの習慣によるものです。

病理科学者の発達の主な理由は、よく知られているプラークの形成につながる脂肪およびタンパク質代謝の失敗を呼び出します。そのような失敗の推進力は、不適切な栄養によって与えられ、体内のストレス、弱い免疫、ホルモン、遺伝的障害、および血管への外傷で状況を悪化させます。追加の否定的な貢献は、悪い習慣、身体活動の低さ、糖尿病、およびその他の内分泌および心血管疾患によって行われます。 [2]

原因 非狭窄性アテローム性動脈硬化症。

コレステロールの上昇は、非塩素性アテローム性動脈硬化症の根本的な原因です。動脈の内壁に脂質とカルシウムの蓄積は、血流の持続的な障害を引き起こします。追加の原因には、以下が含まれます。

• アルコール乱用 - 代謝プロセスのコースを破壊し、神経系を損ない、血液中の大量のコレステロールの循環に寄与します。
• 過体重、あらゆる程度の肥満は、顕著な代謝障害と消化器系の疾患を引き起こし、消化を損ない、すべての臓器やシステムの仕事を妨げます。
• 血圧の長期または系統的な増加は、結果と非染色性アテローム性動脈硬化の前駆体である可能性があります。多くの患者では、高血圧の結果として脂質堆積物が形成され、血液凝固と循環障害に寄与しています。
• ストレス - 神経系を破壊し、組織内の栄養素と酸素の供給と同化のプロセスを混乱させ、血流からの毒素とコレステロールの除去を妨げます。
• 喫煙 - 血管痙攣、それらの変形を引き起こし、一般に血液循環の障害につながり、コレステロールプラークの沈着を促進します。
• 不適切な栄養 - 動物脂肪、トランス脂肪、糖で体の飽和を意味することを意味します。これは、血管壁の状態を悪化させ、脂肪とカルシウム堆積物の層になるための好ましい状態を作り出します。
• 低下症 - 血流が遅くなり、その結果、組織や臓器が酸素と栄養素を欠い始め、代謝プロセスが遅くなります。

危険因子

非染色性アテローム性動脈硬化症の発生の主な理由は、体内のコレステロールの不適切な代謝です。病理学的プロセスの発展に貢献する要因は次のとおりです。

• 年。非静止アテローム性動脈硬化症の発症のリスクは、40歳以上のほぼすべての人々で大幅に増加します。
• 男性の性別。男性では、病理学はより早く、女性よりも頻繁に発達します。科学者は、これを栄養、ライフスタイル、ホルモンの背景の特性に帰します。
• 遺伝的素因。多くの人々は、脂質代謝、心血管病理、ホルモンバランスの障害の障害に遺伝的に素因となっています。特定の役割は、免疫の活動によっても果たしています。
• 有害な習慣。喫煙とアルコール乱用は、非置かれないアテローム性動脈硬化症の発症の活性化に寄与します。
• 肥満。数キログラムでさえ、余分な体の仕事を非常に複雑にしているため、代謝プロセスの違反と血管系の負荷の増加につながります。
• 糖尿病。糖尿病に苦しむ人々は、ほとんどの場合、心臓発作、脳卒中、高血圧、血管アテローム性動脈硬化症などの合併症を起こします。
• 不適切な栄養。有害な製品を伴う不合理で混oticとした、質の低い栄養、食事中の肉脂肪食の優位性は、非染色性と狭窄（抹消）の両方のアテローム性動脈硬化の両方の開発における主要な要因です。

病因

非柔軟なアテローム性動脈硬化症の開発には、病理学的プロセスの発症に寄与するすべての段階と要因が含まれます。しかし、特別な役割は、アテローム生成リポタンパク血症のプロセスと動脈壁膜の透過性の増加によって果たされます。これらの要因は、血管内皮へのその後の損傷、親膜における血漿修飾リポタンパク質の蓄積、平滑筋細胞の内膜とマクロファージの増殖を「泡細胞」にさらに変換することにつながります。

アテローム性動脈硬化プロセスの病原性の本質は次のとおりです。動脈内膜には、どろどろの脂質大卵巣骨が現れ、結合組織は局所的に成長します。これは、アテローム性動脈硬化層の形成の基礎となり、血管内腔の狭窄（狭窄、抹消）になります。病変は、主に筋肉弾性および弾性血管、中および大口径の血管に影響します。非染色性アテローム性動脈硬化症の形成のプロセスは、連続した形態形成段階を経ます。

• 脂質斑点と縞の外観;
• 繊維状のプラークの形成;
• プラークの潰瘍、出血、血栓性腫瘤の蓄積の出現。
• アテロカルシン症。

脂質斑点と縞は黄色がかった灰色の色の領域であり、時には融合しますが、親密な膜の表面の上に上昇しません。これらの場所には脂肪包含物が存在します。

繊維状のプラークにも脂肪が含まれていますが、内膜の表面の上に上昇します。時々お互いにマージします。より多くの場合、血行動態の影響を受ける血管領域に影響を与えます。特に、動脈の分岐領域はより頻繁に影響を受けます。つまり、不均一に分布した血流がある場所です。

アテローム性の変化は、脂質タンパク質複合体の主要な分解とアテロマの含有量に似た残骸の形成の背景に対して発生します。このような変化の悪化は、プラークカバーの破壊、潰瘍、脱突起出血、血栓層の形成につながります。

アテロウ酸化は、アテローム性動脈硬化の変化の最終段階です。カルシウム塩は、繊維状のプラーク、カルシウム石灰化、石化、血管壁の変形に堆積します。 [3]

症状 非狭窄性アテローム性動脈硬化症。

臨床像はほとんどの場合潜在性があり、病気の形態学的段階には対応していません。血管内腔の抹消が増加するとのみ、対応する臓器の虚血の症状が発生する可能性があります。片方または別の動脈盆地の主要な病変は典型的であり、非測定的なアテローム性動脈硬化の症状を決定します。

冠動脈病変は通常、冠動脈不全、特に冠動脈性心疾患の兆候の絵を引き起こします。脳動脈のアテローム性動脈硬化性の変化は、一時的な脳虚血または脳卒中の兆候によって現れます。四肢の船が影響を受けると、断続的なcraudり、乾燥壊gangがあります。腸間膜動脈のプロセスへの関与は、虚血と腸の梗塞（いわゆる腸間膜血栓症）を伴います。腎動脈が影響を受けた場合、ゴールドブラット症候群が発生する可能性があります。 [4]

非塩素性アテローム性動脈硬化の最初の兆候

初期症状は非特異的であり、影響を受ける血管の特異性に依存します。

上腕頭動脈が影響を受けると、脳のさまざまな構造が栄養不足に苦しんでいます。患者は、頭を鋭く回したり身体の位置を変えたりするときの衰弱、めまい、目の前の「鳥肌」を訴えます。

一部の患者では、非塩素性アテローム性動脈硬化症の最初の兆候は、耳または頭の耳鳴りであり、四肢の一時的なしびれです。多くの場合、最初の苦情の中には頭痛があります。これは、従来の鎮痛剤で制御することが困難です。さらに、患者は気を散らし、濃度が低下し、不眠症、疲労が増加します。

病理学的症状の早期検出と医師への接触は、動脈閉塞やその他の関連合併症を引き起こす狭窄アテローム性動脈硬化症の発症を防ぐための重要なステップです。

腕下腸動脈の非測定的なアテローム性動脈硬化症

栄養素は、主容器、特に頸動脈と腕相頭筋幹を介して脳に供給され、ウィリスの閉じた円を形成します。非塩基性アテローム性動脈硬化症では、供給容器は完全にブロックされていませんが、すべての腕下腹部動脈は狭くなり、血液の分布が誤っていないこととその全体的な流れが減少します。

最も可能性の高い症状の中で：

• 耳と頭の耳鳴り;
• 発作のようなめまい;
• 目の一時的な暗くなり、目の前にハエの外観。
• 上肢のしびれの断続的な感覚。

腕相膜動脈の頭蓋外切片の非静止アテローム性動脈硬化症はより顕著です：

• 頻繁で非常に深刻な頭の痛みがあります。
• 注意の集中は乱れ、音声と記憶が影響を受け、時には人格の変化が認められます。

あなた自身の健康に注意を払うと、頭部の主要な動脈の非染色性アテローム性動脈硬化が発達の初期段階で疑われる可能性があり、したがって、手ごわい合併症の発生を防ぐことができます。頭の主な血管は、脳の構造に血流を提供する重要な血管です。脳動脈の非測定的なアテローム性動脈硬化は、神経死の可能性、脳卒中の発症、脳機能の劣化のリスクをもたらします。

下肢動脈の非細菌性アテローム性動脈硬化

下肢の動脈の病変は、腕下門動脈よりもはや一般的ではありません。この病理には、独自の臨床像もあります。特に、多くの場合、患者は次の苦情を表明します。

• ぐったりの拘縮状の痛み。
• 下肢の鋭いけいれん。
• 歩きながら痛み;
• 冷たい足;
• 足の後ろのパルスの衰弱。

患者の身体活動に応じて、症状が現れて消えます。身体活動の増加に伴い、絵は悪化し、以前に消えた症状が悪化します。

頸動脈の非測定アテローム性動脈硬化症

頸動脈のアテローム性動脈硬化病変は、頸動脈と呼ばれる首の大きな血液供給血管を狭くしています。これらの容器は大動脈から分岐し、首に沿って頭蓋腔に走り、脳に血液を輸送します。

この障害の兆候は次のとおりです。

• 顔または上肢のしびれまたは脱力感の一時的な感覚、より多くの場合一方的。
• 音声能力の障害;
• 視覚障害;
• 頻繁なめまい、バランスの問題。
• 頭の痛み（突然、重度、不合理）。

血圧の変動が可能です。

非塩基性大動脈アテローム性動脈硬化症

非塩基性アテローム性動脈硬化症では、大動脈は、胸部または腹部の切片など、全長または部分的に沿って影響を受けます。症状は、対応する症状によって特徴付けられます。

• 腹部または乳房領域の痛みや他の不快感。
• 収縮期血圧の増加。
• AusUgultoratory-一方または別の大動脈断面のつぶやき。

他の考えられる症状には、咳、声のho声、頭痛、消化不良など、影響を受ける大動脈セグメントに応じて含まれます。

たとえば、腹部大動脈の非停止アテローム性動脈硬化症は最も一般的に現れます。

• 急性腹痛、食べたり運動した後に増加します。
• 消化障害、胃腸誤動作。
• 吐き気、胸焼け;
• 腹部ボタン領域の脈動感覚。
• 顔や四肢の腫れ。

胸部病変では、非冠動脈胸部の痛み、めまいと失神、および上肢の知覚異常が気づかれます。

びまん性の非染色性アテローム性動脈硬化症

「拡散」という用語は、「混合され、散らばった」を意味します。これは、この形の病気では、心臓、脳、手足などにつながる異なる動脈が同時に影響を受けることを意味します。びまん性の非染色性アテローム性動脈硬化症は、心不全、心臓発作と脳卒中、肝臓、腎臓、肺の病理などの脅迫的な合併症の発生を引き起こす可能性があります。

患者は多焦点末梢血管の硬化症を患っており、栄養潰瘍が発生します。主な症状の中で：

• 頭痛;
• 耳鳴り;
• バランスの問題。
• 弱さと疲労感。
• 記憶障害、脳卒中、麻痺;
• 心臓または腹痛;
• 呼吸困難;
• 吐き気、消化不良;
• 頻脈、息切れ;
• 血圧の変動;
• パフォーマンスの低下。

びまん性の非染色性アテローム性動脈硬化症は、内臓への血液供給の欠陥につながる慢性疾患です。緊急の医療相談が必要です。

合併症とその結果

非状態のアテローム性動脈硬化症の主な合併症は、潜在的なコースが臨床的に明らかになる染色型への移行です。その後の可能性のある劣化は、虚血性、血栓性、硬化性に条件付きで分割されます。

• 虚血性合併症は、狭心症攻撃の出現、脳虚血の発生、腎、大腿骨、腸間膜動脈の領域の血液循環障害など、虚血性心疾患の症状によって明らかにされています。心不全が徐々に増加し、心筋の不可逆的な変化が現れます。
• 血栓性合併症には、急性循環不全、血栓症の発症、血栓塞栓症、突然の脳卒中または心臓発作が含まれます。
• 硬化症の合併症は、瘢痕組織による実質の置換によるものであり、肝臓、腎不全、脳機能障害の発症に関連しています。

診断 非狭窄性アテローム性動脈硬化症。

非置換アテローム性動脈硬化症の正確な診断を確立し、影響を受ける血管の局在を決定するためには、心臓専門医、呼吸器専門医、消化器専門医、血管外派のいくつかの専門家に一度に相談する必要があります。収集された生命と病気の歴史に基づいて、専門家は患者の体の1つまたは別の問題を疑うことができます。

患者の外部検査を実施し、いくつかの機能的なテストを実施することは義務付けられています。その後、患者は追加の実験室および機器の診断手順に紹介されます。

最も重要な臨床検査：

• HCインジケーター（総コレステロール、正常範囲は3.1〜5.2mmol/リットル）。
• HDL（高密度リポタンパク質、女性では1.42、男性では1.58）。
• LDL（低密度リポタンパク質、3.9 mmol/リットル以下の標準）。
• トリグリセリド読み取り値（TG、0.14〜1.82 mol/リットルの正常範囲の）。
• アテローム性発生性指数（高密度リポタンパク質の低密度リポタンパク質の比率を示し、標準は最大3です）。

非置換アテローム性動脈硬化症の診断を確認するために、機器の診断が処方されます。

• 負荷と安静時の心電図。
• 血管ドップラー;
• 血圧測定値の毎日の監視;
• 血管造影、冠動脈造影;
• レオ脳グラフィー、レオバソグラフィー;
• 心臓、頸動脈などの超音波

診断結果を実施および評価した直後に、医師は最終診断を行い、適切な治療を処方します。 [5]

非測定的なアテローム性動脈硬化症のエコーグラフィーの兆候

心臓、首、四肢の血管の超音波中に検出された最も頻繁な所見の1つは、非狭窄または狭窄（抹消）アテローム性動脈硬化症です。 40歳以上のほとんどの人では、アテローム性動脈硬化の変化の最初の兆候がすでに存在していますが、適切なアプローチにより、病理学的プロセスのさらなる悪化が防止されるか、大幅に減速することができます。疾患の重度の形態とは対照的に、非置換アテローム性動脈硬化症では、ルーメンは50％未満でブロックされ、血流がわずかに悪化しますが、完全にブロックしません。

超音波上の狭窄の分類は通常、次のとおりです。

• エコー源性、超音波構造：エコーゲーション、低エコー因性、メソエコー因性、エコー因性混合。
• 超音波構造の均一性：均質または不均一。
• 形状：ローカル、長期、風変わり、円形、弱体化、シールド。
• 表面タイプ：滑らかで不規則で、潰瘍を伴う、腐敗の要素、混合タイプの要素、アテロマカバーの破壊的な変化の有無にかかわらず、底部の出血を伴う。

さらに、プラークの蓄積の程度、そのサイズ、動脈曲がりの角度の変化、潰瘍の特徴（もしあれば）、石灰化およびその他の病変の存在が研究されています。

差動診断

頸動脈および脳動脈の非静止アテローム性動脈硬化症は、そのような病理と区別されます。

• 構造的頭蓋内障害（腫瘍プロセス、硬膜下血腫、動脈奇形）;
• 代謝性脳症（血液中のナトリウムまたはカルシウム欠乏症、低血糖、非ケトジェニック高血糖、アルコールまたは薬物中毒、肝性脳症など）;
• 外傷性脳損傷;
• 脳膿瘍または脳炎;
• MS;
• 末梢神経疾患;
• 高血圧性脳症など

胸部大動脈アテローム性動脈硬化症は分化します：

• 非特異的大動脈炎、大動脈炎（梅毒、感染性、結核、リウマチなど）;
• 大動脈の旋回から、マルファン症候群の大動脈病変。
• 頸動脈狭窄から。

腹部大動脈および腸間膜動脈の非静止アテローム性動脈硬化症は、そのような疾患と区別されます。

• 胆嚢炎、膵炎;
• 腎臓石病;
• 胆石疾患;
• 胃潰瘍。

腎動脈のアテローム性動脈硬化病変は、抹消的血管炎（ビルガー病）と区別する必要があります。 [6]

狭窄アテローム性動脈硬化症と非染色性アテローム性動脈硬化症の違いは何ですか？

非測定的なアテローム性動脈硬化症は、主に血管に沿って脂質プラークの沈着を伴います。これは、血液チャネルの急激で有意な減少を引き起こしません（ルーメンの½未満はブロックされています）。血液供給は損なわれていますが、批判的ではありませんが、完全な閉塞は発生しません。

狭窄の病理では、血管内腔全体でプラークが増加し、利用可能なスペースの半分以上をカバーします。この場合の血流の完全な閉塞のリスクは大幅に増加します。このプロセスは、特に、供給臓器の組織の血栓症、虚血、壊死にはるかに速く、重度の合併症につながります。

非態度のタイプの病理学は、狭窄型よりも危険ではないことを理解できます。しかし、この病気の潜行性は、タイムリーで有能な医療がなければ、最初のタイプが徐々に2番目のタイプに進行し、患者にとって潜在的に生命を脅かす可能性があるという事実にあります。

処理 非狭窄性アテローム性動脈硬化症。

臨床症状がない場合、非停止アテローム性動脈硬化症、中程度のリスク（スコアスケールで5％未満）、1リットルあたり5 mmolを超える総コレステロール値は、以下を含む推奨されるライフスタイル介入です。

• 喫煙をやめ、アルコール飲料を飲む。
• ダイエットに切り替える;
• 身体活動の最適化。

総コレステロールレベルが1リットルあたり5 mmolに安定し、1リットルあたり3 mmol未満のLDLに安定しているため、定期的なフォローアップ検査は2年ごとに予定されています。

患者のリスクがスコアスケールで5％を超え、合計コレステロールが1リットルあたり5 mmolを超える場合、治療はライフスタイルと食事の変化から始まり、3か月後のフォローアップ検査で治療が始まります。さらなる制御検査は毎年行われます。状況が正常化しない場合は、さらに薬物療法を処方します。

患者が既にいくつかの症状や苦情を抱えている場合、非染色性アテローム性動脈硬化症に関連する場合、処方、ライフスタイルの変化と薬物治療が義務付けられています。

4つのカテゴリの低脂質脂血症薬を使用できます。これらは、胆汁酸隔離剤（コレスティラミン、コールスピポール）、スタチン（シンバスタチン、ロスバスタチン）、フィブラート（クロフィブラート、フェノフィブラート）およびニコチン酸です。これらの薬はアテローム硬化性プラークを安定させ、血管の内面の状態を改善し、病理学的プロセスの発達をブロックし、脂質代謝の質に影響を与えます。薬の選択は、常に医師によって個別に作られています。ほとんどの場合、スタチンを処方します - ほとんどの心血管合併症を成功裏に予防する薬。用量は患者ごとに特別に選択され、薬は毎日夜間摂取されます。さらに、必須のリン脂質、抗凝固剤（ワルファリン）、血管プロテクター（Detralex、トロックスベシン）、神経補助剤（ピラセタム）など、他の薬物を使用することが可能です。

患部の血流が完全に破壊されるという脅威が最小限であるため、非肥大化アテローム性動脈硬化症の外科的治療は実際には使用されていません。船舶の開通性を回復する手術は、狭窄（抹茶）の病理においてより適切です。

スタチン

スタチン薬は、コレステロールの産生を抑制し、LDL受容体の活性を増加させ、循環から低密度のリポタンパク質を除去することにより、LDL-Cを大幅に低下させることができます。スタチンのおかげで、アテローム硬化性プラークの状態が安定しています。

• 脂質コアの体積は収縮します。
• プラークは強くなっています。
• 平滑筋細胞の増殖が減少し、形成されたフォーム細胞の数が減少します。
• 炎症反応を阻害します。
• 血小板の凝集と血栓症のリスク（壁と脱皮の両方）を減少させます。
• 内皮機能は改善し、痙攣の可能性を減らします。

第1世代および第2世代のスタチンを処方することが可能です。第一世代には、ロバスタチン、メバスタチン、シンバスタチン、プラバスタチンなど、天然薬が含まれます。第2世代は、フルバスタチン、ロスバスタチン、アトルバスタチンの合成剤によって表されます。

ロバスタチンとプラバスタチンは、一次予防に最も効果的であると考えられており、シンバスタチンと二次予防のためにプラバスタチンがあります。虚血の兆候の場合、アトルバスタチンが推奨されます。

スタチンの副作用の可能性は次のとおりです。

• 腹部膨満、下痢、便秘、吐き気、腹痛;
• 頭の痛み、めまい;
• 筋肉のけいれん、筋肉の痛み;
• 肝臓の劣化;
• 疲労、睡眠障害、かゆみのある肌。

このような兆候はめったに発生せず（症例の約1.5％）、投与量の調整または薬物離脱後に消えます。

スタチンの処方に対する禁忌：

• 肝臓機能障害と発音され、最初は肝臓酵素が高くなりました。
• 妊娠と授乳期間;
• 薬物へのアレルギー。

HMG-CoAレダクターゼ阻害剤の使用は、患者が急性感染症、動脈性低血圧の攻撃、外傷、著しい代謝、電解質または内分泌障害、および外科的介入の必要性を含む重度の状態を発症する場合、中止されます。

ダイエット

食事の原則には、次の変更が含まれます。

• コレステロールを含む食品の割合を減らす（食物によるコレステロールの総摂取量は300 mgを超えてはならない）。
• 食事の総カロリー値の補正（1日あたりの最適なエネルギー値は約1.8〜2000カロリーです）。
• 脂肪のシェアを総エネルギー価値の25〜30％に最小化します（脂肪の完全な回避は推奨されません。動物脂肪を植物脂肪に置き換えることが望ましいです）。
• 飽和脂肪酸の摂取量の減少の背景に対する多価不飽和およびモノ飽和脂肪酸の摂取量の増加。
• 簡単に消化可能な炭水化物（砂糖、ジャム、キャンディーなど）の鋭い制限または完全な拒否。一般に、食事中の炭水化物の割合は約55％でなければなりませんが、簡単に消化可能な糖ではなく、果物、ベリー、穀物、野菜で表現する必要があります。

知っている人はほとんどいませんが、アルコール飲料（特にビールとワイン）は、高密度リポタンパク質のレベルの増加に大きく影響します。したがって、アルコールを完全に放棄する方が良いです。

大幅に制限されているか、食事から完全に排除された：

• 脂肪肉、赤肉;
• ラード;
• オファル（肺、腎臓、肝臓など）;
• バター、マーガリン;
• クリーム、サワークリーム、フル脂肪ミルク。
• 砂糖。

患者が太りすぎの場合、この体重を減らして、より長い期間通常の体重を維持するための措置を講じることをお勧めします。 6か月間で約10％減少することが最適です。

防止

食事の矯正とコレステロール含有製品の除外または最小化（上記を参照）に加えて、非属性アテローム性動脈硬化の発生を防ぐために、悪影響を及ぼし、抑うつ状態を避け、問題のある家庭と仕事の問題をタイムリーに解決し、問題を避け、仕事の問題を解決することが重要です。

通常の身体活動を維持することが重要です。

• 毎日または1日おきに少なくとも30分間歩きます。
• 可能であれば、週5〜7日、体操、水泳、サイクリング、または活発な散歩をします。
• エレベーターやエスカレーターに乗る代わりに、輸送をする代わりに歩く習慣を身につけ、階段を張ります。

習慣を制御したり、喫煙を止めたり、食べ過ぎたりしたり、高品質で健康的な食品を好み、アルコールを避けたり、血圧の測定値を制御したりする必要があります。

非染色性アテローム性動脈硬化症を発症するリスクが高い人々の場合、低密度のリポタンパク質値に関係なく、低脂質脂質療法薬はライフスタイルと食事の変化と同時に処方されます。さらに、そのような患者は義務的に処方された抗凝集療法です。

• 1日あたり75〜325 mgのアセチルサリチル酸。
• 上記の薬物が禁忌である場合、1日あたり75 mgのクロピドグレルまたはワルファリンが使用されます。

糖尿病患者は、血糖値を制御し、定期的な健康診断を受け、医師の推奨に従う必要があります。

予測

非停止アテローム性動脈硬化症の人の予後は、明確なものとは呼ばれません。患者がすべての医学的勧告（食事を順守し、悪い習慣を拒否し、処方薬を服用している）に注意深く従うと、比較的有利な予後について話すことができます。医師の推奨に従わない患者では、脳卒中または心筋梗塞のリスクが高いため、写真はそれほど楽観的ではありません。

生命を脅かす合併症の発生により、非測定的なアテローム性動脈硬化症が抹茶アテローム性動脈硬化に変化するのを防ぐために何をすべきでしょうか？最初の疑わしい症状が出現したとき、心臓専門医に相談する必要があり、危険因子が存在する場合、毎年予防検査のために医師を訪問することが重要です。コレステロールのプラークを「溶解」できると思われる、証明されていない方法の使用に時間を無駄にしないでください。これまでのところ、これを行うことはできないことが証明されています。一方、薬物と食事は層の成長を遅らせ、病理学的プロセスのさらなる悪化を防ぐことができることが証明されています。