糸球体濾過率の検討

糸球体濾過率（GFR）の測定のために自由に糸球体基底膜の孔を通過し、腎臓を通って輸送中にのみ、細管に水に容易に溶解分泌または再吸収を受けることなく、濾過される物質のクリアランスを使用し、血漿タンパク質に結合しません。このような物質には、イヌリン、内因性および外因性のクレアチニン、尿素が含まれる。近年では、広く物質マーカーエチレンジアミン四酢酸として使用すると、このような放射性同位元素で標識したdietilentriaminopentaatsetatまたはyotalamatなどradiofarmakologicheskieの準備をglomerulotropnye。また、標識されていない造影剤（未標識のiotalamateおよびyogexol）を使用した。

糸球体濾過の速度は、健康で病気の人々の腎機能の主な指標である。その定義は、慢性拡散性腎疾患の進行を予防することを目的とした治療の有効性を評価するために用いられる。

糸球体濾過速度を決定するための理想的なマーカーは、5200ダルトンの分子量を有する多糖であるイヌリンである。それは分泌されず、再吸収されず、腎臓で代謝されない糸球体フィルターを通して自由に濾過される。これに関して、イヌリンのクリアランスは、糸球体濾過率を決定するための「金標準」として今日使用されている。残念なことに、イヌリンのクリアランスを決定するには技術的な困難があり、これは高価な研究である。

放射性同位体マーカーの使用はまた、糸球体濾過率の決定を可能にする。定義の結果はイヌリンクリアランスと密接に関連している。しかし、放射性同位元素の研究方法は、放射性物質の導入、高価な機器の入手、およびこれらの物質の保管と投与に関する特定の基準に準拠する必要性に関連している。これに関して、放射性同位体を用いた糸球体濾過率の研究は、特別な放射線検査室の存在下で行われている。

近年、GFRマーカーとして、プロテアーゼ阻害剤の血清シスタチンC-oneを用いた新しい方法が提案されている。現在、この方法が評価される人口調査の不完全性のために、その有効性についての情報はない。

最後の年までの内因性クレアチニンのクリアランスは、臨床診療における糸球体濾過率を決定するために最も広く使用された方法であった。糸球体濾過率を測定するには、十分な利尿を達成するために、24時間の尿収集を行う（1440分間）か、または別々の間隔（2時間間隔で2回以上）で予備水負荷を受けます。内因性クレアチニンのクリアランスは、クリアランス式によって計算される。

健康な個体におけるクレアチニンクリアランスおよびイヌリンクリアランスの研究で得られたGFRの結果を比較すると、指標の密接な相関が明らかになった。しかし、中等度および特に顕著な腎不全の発症により、内因性クレアチニンのクリアランスによって算出されたGFRは、イヌリンクリアランスによって得られたGFR値を有意に（25％以上）超えた。GFRが20ml /分の場合、クレアチニンのクリアランスはイヌリンのクリアランスを1.7倍上回った。結果との間に相違がある理由は、腎不全および尿毒症の状態では、腎臓が近位尿細管でクレアチニンを分泌し始めるからである。クレアチニンの分泌を阻止する物質であるシメチジン（1200mg投与）の予備試験（試験開始2時間前）は、誤差を平準化するのに役立ちます。シメチジンの予備投与後、中等度および重度の腎不全患者のクレアチニンクリアランスは、イヌリンクリアランスと異ならなかった。

現在、血清クレアチニン濃度および他の多くのパラメータ（性別、身長、体重、年齢）を考慮に入れて、GFRを決定するための計算方法は、臨床実践に広く導入されている。CockcroftとGaultは、現在ほとんどの医師が使用しているGFRを計算するための次の公式を提案しました。

男性の糸球体濾過率は、式：

（140歳）х：（_72hRekr）、

ここで、P _クロム - MG％における血漿中のクレアチニン濃度。mは体重、kgである。女性のGFRは、次の式で計算されます。

（140歳）×m×0.85：（72×P _cr）、

ここで、P _クロム - MG％における血漿中のクレアチニン濃度。mは体重、kgである。

最も正確な方法の特定のGFRの測定、とコックロフト-ゴールトの式により算出比較GFRは、クリアランス（イヌリン1のクリアランス¹²⁵ -yotalamata）は、結果の高い比較を明らかにしました。比較研究の大部分において、推定されたGFRは真のものと14％以下、大きくは25％以下であった。症例の75％において、その差異は30％を超えなかった。

近年、GFRの定義には、MDRD（腎疾患研究のダイエットの変更）式が広く採用されています。

GFR + 6,09h（血清クレアチニン、モル/ L）^-0.999 X（年齢）^-0.176アフリカ系アメリカ人のためのx（女性用0,7b2（1.18）×（血清尿素、モル/リットル）^-0.17のx（アルブミン血清、G / L）⁰³¹⁸。

比較研究では、この式の高い信頼性が示されています.90％以上の症例で、MDRD式の結果の偏差は、測定されたGFRの30％を超えませんでした。ケースの2％に過ぎず、エラーは50％を超えました。

通常、男性の糸球体濾過率は、女性の場合には97-137ml /分、女性の場合は88-128ml /分である。

生理的状態では、妊娠中およびタンパク質を多く含む食べ物を食べる時に糸球体濾過率が上昇し、老化とともに減少する。したがって、40年後、GFRの低下率は年間1％、または10年ごとに6.5ml /分です。60-80歳でGFRは半分になります。

病理学では、糸球体濾過率はより頻繁に低下するが、糸球体濾過率も増加する可能性がある。低血圧、ショック、血液量減少、重度の心不全、脱水、NSAIDの摂取 - 腎臓病、血行力学的要因に主に起因するGFRの低下に関連付けられていない疾患のため。

腎疾患は、腎臓の濾過機能が原因の糸球体ろ過表面におけるネフロンの減少に作用する体重の減少をもたらす構造的異常に主に減少、限外濾過係数を低下させる、腎血流量、尿細管閉塞を減少させました。

これらの要因は全て、慢性びまん性腎疾患の糸球体濾過率の低下[慢性糸球体腎炎（CGN）、腎盂腎炎、多発性嚢胞腎疾患、等]、全身性結合組織疾患内腎病変、動脈性高血圧に開発腎硬化症、急性腎不全に寄与します、尿路の閉塞、心臓、肝臓および他の器官への重度の損傷が含まれる。

腎臓の病理学的過程では、限外ろ過の圧力、限外ろ過係数または腎血流量の増加により、GFRの増加が顕著には顕著ではない。これらの因子は、ネフローゼ症候群の初期段階における糖尿病、高血圧、全身性エリテマトーデスの初期段階における高GFRの発症において重要である。現在、長期的な限外ろ過は、腎不全の進行の非免疫機構の1つと考えられている。

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糸球体濾過の予備量を決定する負荷試験

1日の生理学的条件下での糸球体ろ過の速度は、個体の物理的および心理的状態、消費される食物の組成および投薬の投与に依存して変化する。大量の肉タンパク質を食べた後に最大値が明らかになる。腎臓が刺激に応答してGFRを増加させる能力は、糸球体濾過または腎機能確保（PFR）の予備を決定するための基礎であった。

RPFを評価するには、原則として、単一の（急性の）負荷タンパク質またはアミノ酸、または少量のドーパミンの導入を使用します。

急性タンパク質負荷

試料は、植物性タンパク質やアミノ酸の静脈内投与セットを100g（体重1 kgあたり煮沸牛肉を5gに対応する体重1 kgあたりタンパク質を1.5g、）70〜90グラム肉タンパク質の消費を含みます。

健康な人では、急性タンパク質負荷またはアミノ酸の導入に応答して、負荷後の1-2.5時間でGFRが20-65％増加する。平均RPFは20〜35ml /分である。

FIUは次の式で計算されます。

PFR =（SKF ₂ - SKF ₁）：SKF ₁、

ここで、GFR ₁ - （空腹時朝に）基底状態のGFR、SCF ₂ -注射またはアミノ酸後GFR肉（SCFが刺激）。結果はパーセンテージで表されます。

腎臓の病気では、PFRは正常なレベルまたは低下したままであり得る。急激な減少（10％未満）または予備の欠如（5％未満）は、機能するネフロンの過剰濾過の状態を間接的に反映する。PFRの低い値は、正常なGFR（糖尿病性腎症の発症初期、ネフローゼ症候群）および腎不全患者のGFRの抑制の両方で観察することができる。

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