泌尿器の化学組成

健康な人では、尿中の尿石は検出されません。

尿路の石は、異なる化学組成の尿の不溶性成分である。過飽和溶液（非晶質形態）→小結晶（核生成工程）の形成→大きな結晶の発生、さらにはそれらの凝集体（結晶成長および集合体）：発生不溶性エンティティはスキームに従って起こります。

小さな結晶の形成は、それらの化学組成にかかわらず、結晶化した溶液の成分の形状の類似性に基づく、いわゆるエピタキシャル誘導によって促進される。例えば、尿酸、シュウ酸塩およびリン酸カルシウムの結晶は、同様の形状を有し、互いに影響を受けて石の発生過程を促進する。結晶（プロモーター）の形成プロセスを容易にする化合物に加えて、このプロセス（阻害剤）を妨害する物質が存在する。これらにはピロリン酸塩、ATP、クエン酸塩、グリコサミノグリカン（特にヘパリン、ヒアルロン酸およびデルマタン硫酸）が含まれる。

尿石の研究では、まず、その大きさ、色、表面特性、硬度、横切りの種類が記録されています。ほとんどの場合、次の種類の石が識別されます。

• オキサラトビ石（シュウ酸カルシウム由来）は、カルシウム塩によって形成された石の症例の75％を占める。それらは小さくて滑らかであるか、または大きなサイズ（数センチメートルまで）であり、大きな表面を有する。後者の場合、それらは複雑な化学組成を有し、シュウ酸塩は表面層のみを形成する。他の石と比較して、彼らは最も難しいです。シュウ酸結石の最も頻繁な原因は、 - 腎臓または認識されない副甲状腺機能亢進症における増加腸でのカルシウムの吸収、その吸収障害および濾過に起因することができる尿中のカルシウムの排泄を増加させました。これらの場合、高カルシウム尿症の背景に対して、食物とシュウ酸塩の摂取量の増加は、石の形成のためのさらなる好ましい条件を作り出す。体内のシュウ酸塩の増加量は、ビタミンCの過量（3〜4g /日以上）で形成することができる。蓚酸カルシウムの結晶は、痛風の患者でも形成することができる（誘導は尿酸ナトリウム結晶によって引き起こされる）。グリシンの脱アミノ化を触媒し、それにより血液中のシュウ酸塩レベルの増加をもたらす酵素の先天的欠損症に対する身体におけるシュウ酸塩の過剰形成はほとんど観察されません。
• 尿酸塩（尿酸塩および尿酸から）を含むので、尿石症例の最大10％を占める。彼らのサイズと形は非常に異なっています。膀胱の石は、エンドウ豆からガチョウの卵までの大きさを持つことができます。腎臓では、腎盂全体を満たすことができます。尿酸塩の色は、通常、灰色がかった黄色、黄褐色または赤褐色であり、表面は滑らかで、しばしば粗いまたは細かい。彼らは非常に難しく、難しいとカットされます。断面には、わずかに異なる色の同心円状の層が見える。尿道結石の原因は、体内での尿酸の過剰形成、特に腎尿細管中の尿酸の逆吸収を防ぐ治療物質が処方されている物質の場合には、痛風による食物とプリンの摂取の増加である。石の外観は、尿の酸性pH値およびその少量によって促進される。尿酸尿石症は4種類あります。
  • 尿中の尿酸の濃度は正常であるが、尿のpHは常に低くなっている特発性。このタイプには、慢性下痢、回腸切開術を受けた患者、および尿を酸性化する薬剤を含む患者が含まれる。
  • 痛風、骨髄増殖性疾患およびレッシュ・ニーン症候群の患者における高尿酸血症。痛風症状の患者の約25％が尿酸結石を有し、尿酸結石患者の25％が痛風に苦しんでいる。痛風の患者の尿酸の毎日の排泄が1100mgを超える場合、尿石症の発生率は50％である。さらに、新生物に対する化学療法を受けている患者では、血液および尿中の尿酸濃度の上昇が可能である。
  • 慢性的な脱水症。濃厚な酸性尿は、慢性下痢、回腸瘻孔、炎症性腸疾患または発汗の増加を伴う患者にとって特徴的である。

• 高尿酸血症のないGiperurikozuricheskyは、尿酸排泄促進薬（サリチル酸塩、チアジド、プロベネシド）を受信、またはプリン（肉、イワシ）が豊富な食品を食べた患者で観察されます。
• リン酸塩石（リン酸カルシウムおよび三リン酸から）。リン酸カルシウムの結晶は、約5％の症例でほとんど検出されない。彼らはかなりのサイズに達することができます、彼らの色は黄白色または灰色です、表面は砂で覆われているかのように表面が粗く、一貫性は柔らかく、非常に脆い、結晶切断面です。通常、それらは小さなモチェクの石または異物の周りに形成されます。それらの発生の理由は多くの点で尿石のものと同じです。
• シリスチンの石はほとんど検出されず、尿石症の1〜2％の症例で検出されます。シスチンの石はかなりの大きさに達することができ、その色は白または黄色であり、表面は滑らかまたは荒く、一貫性は蝋のように柔らかく、鋸の表面は結晶質のようである。シスチンの石は、腎臓の近位尿細管の細胞にシスチン再吸収の先天性破壊を伴って現れる。シスチンとともに、リジン、アルギニンおよびオルニチンの再吸収が中断される。シスチンはこれらの中でも最も水溶性が低いアミノ酸なので、尿中の過剰量は六角形結晶（シスチン尿症の診断徴候）の形成を伴う。
• 伝染性の（ストゥルバイト）石は、尿石症の症例の15-20％で比較的頻繁に見られる（女性では男性より2倍多い）。（ -最も頻繁スツルバイト石マグネシウムリン酸アンモニウムから本質的になる、その形成は、研究または尿素分解菌により引き起こされる既存の感染の際に存在することを示してプロテウス、シュードモナス、クレブシエラを）。ウレアーゼによる尿素の酵素的切断は、結石の形成を導く7アルカリ性反応過飽和尿マグネシウム、リン酸アンモニウム、上方尿pHの増加重炭酸塩及びアンモニウムの濃度増加につながります。ストルビット石はアルカリ性の尿反応（pH 7以上）でのみ形成されます。サンゴ石の約60〜90％がシュトヴィーテである。尿石の化学組成物の確立は、主治医が尿石症患者の食事を選択することを可能にする。食物（1日当たり1〜1.5g / kg）による高タンパク質摂取は、硫酸塩および尿酸の尿中含量を増加させる可能性がある。高濃度の硫酸および尿酸は、シュウ酸塩結石の形成を促進することができる。硫酸塩はアシドーシスを引き起こし、尿中のクエン酸塩の含有量を減少させる。骨粗しょう症の予防と治療に推奨されるカルシウム製剤の摂取は、高カルシウム尿症を引き起こす可能性があります。食物中のシュウ酸塩含有量が高いことは、シュウ酸カルシウムの結晶化を促進する。正しい食事だけが代謝の回復に寄与するので、食事を選択するときはこれをすべて考慮する必要があります。

尿酸のストーンは、尿路の他のすべての石とは異なり、適切な食事と治療薬の使用によって溶解することができます。治療の目的は、尿のpHを上昇させ、その容量を増大させ、尿酸の放出を減少させることである。尿症の場合、患者は尿酸（脳、腎臓、肝臓、肉汁）の形成を促進する製品を排除することが推奨されます。厳密に（尿酸尿pH 4,6-5,8の存在下で）酸性側に尿pHをシフト肉、魚および植物脂肪の消費を制限する必要があり、これらの患者ので、尿中クエン酸塩の量が減少し、それはほかに尿酸の結晶化を促進する。尿のpHが主要な側に急激にシフトすると、尿酸塩を含むリン酸塩が沈殿し、その溶解が困難になることを覚えておかなければならない。

シュウ酸石はシュウ酸（ニンジン、インゲン、ほうれん草、トマト、サツマイモ、ルバーブ、イチゴ、グレープフルーツ、オレンジ、ココア、クランベリージュース、ラズベリージュース、茶）の塩の含有量が高い製品の受信を制限する必要がある場合。食事制限に加えて、腸内のシュウ酸とその吸収の限界をバインドするマグネシウム塩を処方。

燐酸エステルやリン酸塩の石では、尿には基本的な反応があります。尿酸の主な反応を変えるには、酸性の処方薬である塩化アンモニウム、クエン酸アンモニウム、メチオニンなどを（尿pHの制御下で）処方します。

多くの患者がシスチンの石の発生を防ぎ、それらを溶解することさえできる。シスチンの濃度を下げるには、1日3〜4リットルの液体を飲むべきです。さらに、尿はアルカリ性である必要があります。なぜなら、シスチンはアルカリ性尿によく溶け易いからです。高い流体受け入れ及びアルカリ治療にもかかわらず、シスチン結石形成またはサイズの増加は、より多くのシスチンと結合する薬剤を投与すべき場合、可溶性システイン（ペニシラミン、等）を形成します。

スタットバイト石の形成および成長を防ぐためには、尿路感染症の合理的治療が必要である。バクテリアは石の表面に存在し、抗生物質療法の経過および尿中の病原体の消失の完了後でさえ、そこにとどまることができることに留意すべきである。治療の中止後、細菌は再び尿に入り、病気の再発を引き起こす。尿路に非硬化性感染プロセスを有する患者は、尿の酸性化および石の溶解をもたらす、細菌の対応する酵素を遮断するウレアーゼ阻害剤が処方されている。

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