慢性髄膜炎

慢性髄膜炎は炎症性疾患であり、急性型とは異なり、数週間にわたって徐々に発達します（時には1か月以上）。この疾患の症状は、急性髄膜炎の症状と似ています。患者は頭部に痛み、高熱、時には神経障害があります。脳脊髄液には特徴的な病理学的変化もあります。

疫学

髄膜炎の最も顕著な発生の1つは、2009年にセネガルとエチオピアの間のサハラの南にある「髄膜炎帯」地域で、西アフリカの流行発生地域で発生しました。この発生は、ナイジェリア、マリ、ニジェールなどの国々に影響を与えました。これらの地域でのこのような発生は、約6年ごとに定期的に発生し、疾患の原因剤はほとんどの場合髄膜炎菌感染です。

慢性髄膜炎を含む髄膜炎は、死亡のかなり高いリスクを特徴としています。即時かつ遠い合併症は、しばしば発達します。

ヨーロッパ諸国では、この病気ははるかに少ない頻度で登録されています - 人口10万人あたり約1症例です。子供はより頻繁に影響を受けます（症例の約85％）ですが、あらゆる年齢の人は一般的に病気にかかることができます。髄膜炎は乳児で特に一般的です。

病理学は最初にヒポクラテスによって記述されました。最初に正式に登録された髄膜炎の発生は、19世紀に北米のスイスで、次にアフリカとロシアで発生しました。当時、病気の致死性は90％以上でした。この数字は、特定のワクチンの実践への発明と導入後にのみ大幅に減少しました。抗生物質の発見は、死亡率の減少にも貢献しました。 20世紀までに、流行の発生はますます頻繁に登録されました。しかし、今でも、急性および慢性髄膜炎は、即時の診断と治療を必要とする致死疾患であると考えられています。

原因 慢性髄膜炎

慢性髄膜炎は通常、感染剤によって引き起こされます。病気の発生の多くの異なる微生物の「犯人」の中で、ほとんどの場合：

• Mycobacterium Tuberculosis; [1]
• ライム病の原因剤（Borrelia burgdorferi）;
• 真菌感染症（クリプトコッカスネオフォルマン、クリプトコッカスガッティ、コクシジオイドイム炎、ヒストプラズマカプセラタム、芽球菌を含む）。

結核菌は急速に進行性の慢性髄膜炎を引き起こす可能性があります。この病気は、患者が最初に感染したときに発症しますが、一部の人々では、病原体は「休眠状態」状態で体内に残り、好ましい条件下で活動し、髄膜炎の発症を引き起こします。活性化は、免疫（例えば、免疫抑制因子、化学予防薬）、または免疫防御のその他の急激な減少を抑える薬物の服用の背景に対して発生する可能性があります。

ライム病に起因する髄膜炎は急性および慢性です。ほとんどの患者は病理の進行が遅い。

真菌感染症は、主にさまざまな免疫不全症状に苦しむ免疫不全の個人における脳膜の慢性炎症の発生を引き起こします。真菌感染症は波のようなコースをとることがあります。症状はゆっくりと増加し、消失してから再び現れます。

慢性髄膜炎のあまり一般的ではない病原体は次のとおりです。

• 淡いトレポネマ; [2]
• 原生動物（例：トキソプラズマgondii）;
• ウイルス（特にエンテロウイルス）。

慢性髄膜炎は、特に細菌および真菌感染症の背景に対して、HIV感染患者でしばしば診断されます。 [3]さらに、この病気は非感染性病因を持っている可能性があります。したがって、慢性髄膜炎は、サルコイドーシス患者に時々発見されることがあります、 [4]全身性lupus erythematosus、 [5]関節リウマチ、シェーグレン症候群、ベーチェット病、リンパ腫、白血病。 [6]

真菌の慢性髄膜炎は、無菌規則に違反して硬膜外空間にコルチコステロイド薬を注射した後に発症する可能性があります。そのような注射は、坐骨神経痛患者の疼痛症候群を制御するために実践されています。この場合、注射後数ヶ月間、病気の兆候が発生します。 [7]、 [8]

脳アスペルギル症は、浸潤性疾患の患者の約10〜20％で発生し、生物の血行性拡散または副鼻腔炎の直接的な拡散に起因します。 [9]

場合によっては、人々は慢性髄膜炎と診断されますが、検査中に感染症は見られません。このような状況では、特発性慢性髄膜炎が言われています。このタイプの病気は治療にうまく反応しないが、しばしばそれ自体で消えることがあることは注目に値します - 自己修復が起こります。

危険因子

慢性髄膜炎の発症における誘発因子は、炎症を引き起こすほとんどすべての感染性病理になる可能性があります。免疫系の衰弱はリスクをさらに増加させます。

人は、病気の人や細菌のキャリア（ウイルスキャリア）から感染症にかかることがあります - 他の人に伝染する明らかに健康な人。感染は、たとえば、一般的なカトラリー、キス、または一緒に暮らす（キャンプ、兵舎、寮など）を使用するなど、空中液滴または通常の毎日の条件で家庭用接触によって伝達される可能性があります。

慢性髄膜炎のリスクは、未熟な免疫防御（乳児）、疫病のある地域に旅行する人、および免疫不全患者で有意に増加します。喫煙やアルコール乱用も悪影響を及ぼします。

病因

慢性髄膜炎の病原性メカニズムでは、慢性髄膜炎の発症における主要な役割は、感染性毒性プロセスによって演じられます。それらは、顕著な細菌の崩壊と血液への有毒生成物の放出を伴う大規模な菌血症によって引き起こされます。エンドトキシン効果は、病原体の細胞壁からの毒素の放出によって引き起こされます。これは、血行動態の違反である微小循環が激しい代謝障害につながります。酸素欠乏とアシドーシスの増加、悪化した甲状腺機能低下症。凝固と抗凝固の血液系に苦しむ。病理学的プロセスの第1段階では、フィブリノーゲンのレベルや他の凝固因子の増加とともに過剰凝固性があり、小さな血管の滝フィブリンの第2段階では、血栓が形成されます。血液中のフィブリノーゲンのレベルがさらに減少すると、出血の可能性が高まり、身体のさまざまな臓器や組織での出血が増加します。

脳膜への病原体の侵入は、症状の発症と慢性髄膜炎の病態学的絵の始まりになります。最初は、炎症プロセスが柔らかい膜とクモの膜に影響を与え、脳の物質に移動できます。炎症のタイプは主に漿液性であり、治療がない場合は、精製型の形になります。慢性髄膜炎の特徴的な兆候は、脊髄根と頭蓋神経の徐々に増加する病変です。

症状 慢性髄膜炎

慢性髄膜炎の主な症状には、持続性の頭痛（後頭部の筋肉の緊張と水頭症と組み合わされた可能性がある）、頭蓋神経神経障害、人格障害、記憶障害および精神的パフォーマンス、およびその他の認知障害による神経根障害が含まれます。これらの症状は、互いに同時にまたは別々に発生する場合があります。

脳膜の神経終末の励起により、頭の顕著な痛みは首と背中の痛みによって補完されます。水頭症と頭蓋内圧の増加が発生する可能性があり、その結果、頭痛、嘔吐、無関心、眠気、過敏性が増加します。視神経の浮腫、視覚機能の劣化、見上げの麻痺があります。顔面神経損傷の可能性のある現象。

血管障害の追加、認知的問題、行動障害、発作が現れます。急性脳循環障害と骨髄障害が発生する可能性があります。

視力の悪化、筋肉の模倣の衰弱、聴覚と臭いの劣化、感覚障害、咀astic筋の衰弱の背景に基礎髄膜炎の発症が検出されます。

炎症プロセスの悪化により、浮腫と脳の腫れの形で合併症を発症する可能性があり、DICの発生に伴う感染性毒性ショックが発生します。

最初の兆候

慢性髄膜炎はゆっくりと進行しているため、病理学の最初の兆候はすぐには知りません。感染プロセスは、温度、頭痛、一般的な衰弱、食欲の悪化、および中枢神経系外の炎症反応の症状の徐々に増加することによって明らかになります。免疫不全の個人では、体温の測定値は正常範囲内にある場合があります。

患者が持続的な頭痛、水頭症、進行性認知障害、神経症症候群、または脳神経神経障害を持つ場合、慢性髄膜炎は最初に除外されるべきです。これらの兆候が存在する場合は、脊椎蛇口を実行するか、少なくともMRIまたはCTスキャンを実行する必要があります。

慢性髄膜炎の最も可能性の高い初期症状：

• 温度の上昇（38〜39°Cの間の安定値）;
• 頭の痛み;
• 精神運動障害;
• 歩行の劣化;
• 二重ビジョン;
• 痙攣性筋肉のけいれん;
• 視覚、聴覚、嗅覚の問題;
• さまざまな強度の髄膜の兆候。
• 模倣筋、腱および骨膜の反射、痙性麻痺と麻痺の出現、めったにない障害 - めったに - ハイパーまたは亜文字による麻痺、配位障害。
• 精神障害、部分的または完全な健忘症、聴覚幻覚または視覚的幻覚、陶酔状態または抑うつ状態の形の皮質障害。

慢性髄膜炎の症状は、数ヶ月または数年続く可能性があります。場合によっては、患者は明らかな改善を経験し、その後再発します。

合併症とその結果

慢性髄膜炎の結果は、予測することはほとんど不可能です。ほとんどの場合、それらは遠隔期に発達し、次の障害で表現できます。

• 神経学的合併症：てんかん、認知症、局所神経障害;
• 全身合併症：心内膜炎、血栓症および血栓塞栓症、関節炎。
• 神経痛、頭蓋神経麻痺、対側片麻痺、視覚障害。
• 難聴、片頭痛。

多くの場合、合併症の可能性は、慢性髄膜炎の根本的な原因と人の免疫の状態に依存します。寄生虫または真菌感染によって引き起こされる髄膜炎は、治癒がより困難であり、再発する傾向があります（特にHIVに感染した患者で）。白血病、リンパ腫、または癌性新生物の背景に対して発生した慢性髄膜炎は、特に予後不良です。

診断 慢性髄膜炎

慢性髄膜炎が疑われる場合、一般的な血液検査を実施し、酒を調べるために脊椎蛇を行う必要があります（禁忌でない限り）。脊椎蛇の後、血液を調べてグルコースレベルを評価します。

追加のテスト：

• 血液化学;
• 白血球数の決定;
• PCRを使用した血液培養。

禁忌がない場合は、できるだけ早く脊椎蛇が実行されます。脳脊髄液のサンプルが実験室に送られます。この手順は、慢性髄膜炎の診断の基本です。標準の決定は次のとおりです。

• 細胞数、タンパク質、グルコース;
• グラム染色、培養、PCR。

次の兆候は、髄膜炎の存在を示している可能性があります。

• 血圧の上昇;
• 酒の濁度;
• 白血球数の増加（主に多核好中球）;
• タンパク質レベルの上昇;
• 酒類と血液中のグルコース指標の比率の低い値。

尿やsputサンプルなどの他の生物学的材料は、微生物叢の細菌播種のために収集される場合があります。

機器の診断には、磁気共鳴画像法、コンピューター断層撮影、皮膚の変化（クリプトココーシス、全身性エリテマトーデス、ライム病、トリパノソミア症）またはリンパ節の拡大（リンパ腫、トーベルクロス症、サルコイドーシス、サルコイド症、二次シュイイド症）が含まれます。

眼科医による徹底的な検査が行われます。ブドウ膜炎、乾燥角膜症炎、虹彩症、水頭症による視覚機能の劣化が検出される場合があります。

一般的な検査では、アフタウス口内炎、低陽子、または潰瘍性病変、特にベリセット病の特徴が明らかになります。

肝臓と脾臓の拡大は、リンパ腫、サルコイドーシス、結核、ブルセロ症の存在を示している可能性があります。さらに、慢性髄膜炎、副鼻腔炎、慢性肺病理、または肺内血液の形の形で誘発因子の形で追加の感染源がある場合、慢性髄膜炎が疑われる可能性があります。

有能で包括的な方法で疫学情報を収集することが非常に重要です。最も重要な不安定なデータは次のとおりです。

• 結核があるか、結核患者と接触している。
• 疫学的に不利な地域に移動します。
• 免疫不全条件の存在または免疫系の重度の弱体化。 [10]

差動診断

鑑別診断は、さまざまなタイプの髄膜炎（ウイルス、結核、ボレリア症、真菌、原生動物によって引き起こされる）で行われます。

• 全身性病理、腫瘍性プロセス、化学療法に関連する無菌性髄膜炎。
• ウイルス性脳炎。
• 脳膿瘍、くも膜下出血。
• 中枢神経系の新芽細胞症を伴う。

慢性髄膜炎の診断は、脳脊髄液検査の結果と、病因診断（培養、ポリメラーゼ鎖反応）中に得られた情報に基づいています。 [11]

処理 慢性髄膜炎

慢性髄膜炎の起源に応じて、医師は適切な治療を処方します。

• 結核、梅毒、ライム病、またはその他の細菌プロセスと診断された場合 - 特定の微生物の感度に応じて抗生物質療法を処方します。
• 真菌感染症がある場合 - 主にアムホテリシンB、フルチトシン、フルコナゾール、ボリコナゾール（口頭または注入）、抗真菌剤を処方します。
• 慢性髄膜炎の非感染性の性質が診断されている場合 - 特にサルコイドーシス、ベーチェット症候群 - コルチコステロイドまたは免疫抑制剤が長い間処方されています。
• 脳膜への癌転移が検出された場合 - 頭部の放射線療法、化学療法を組み合わせます。

クリプトコク症によって引き起こされる慢性髄膜炎では、アンホテリシンBはフルシトシンまたはフルコナゾールとともに処方されます。

さらに、症候性治療を適用してください：示された場合、鎮痛薬、非ステロイド性抗炎症薬、利尿薬、解毒薬。 [12]

防止

慢性髄膜炎の発症を防ぐための予防措置には、これらの推奨事項が含まれます。

• 個人衛生;
• 病気の人との密接な接触を避ける。
• ビタミンと微量元素が豊富な食物の食事に含める。
• 季節性疾患の発生期間中は、混雑した地域（特に屋内）に滞在することを避けてください。
• 沸騰した水のみまたはボトル入りの水のみを飲む。
• 熱加工肉、乳製品、魚製品の消費。
• 立っている水での泳ぎを避ける。
• 少なくとも週に2〜3回、居住区の濡れた掃除。
• 体の一般的な硬化;
• ストレスの避け、低体温;
• アクティブなライフスタイルをリードし、運動活動をサポートします。
• さまざまな疾患、特に感染性起源の疾患のタイムリーな治療。
• 喫煙、アルコール、麻薬をやめる;
• セルフメディケーションはありません。

多くの場合、慢性髄膜炎は、全身性疾患のタイムリーな診断と治療によって防ぐことができます。