慢性尿細管間質性腎炎 - 診断

慢性尿細管間質性腎炎の診断は非常に困難です。鎮痛薬腎症では、前臨床段階であっても、ほとんどの患者でジムニツキー試験により尿比重の低下が認められます。中等度の尿症候群（顕微鏡的血尿、中等度のタンパク尿）が特徴的です。尿中へのタンパク質排泄量の顕著な増加は、重度の糸球体障害（多くの場合、巣状分節性糸球体硬化症）の進行を示唆し、末期腎不全の進行を予兆します。肉眼的血尿の追加は、腎乳頭壊死の進行を示す兆候であり、持続する場合は尿路上皮癌を除外する必要があります。尿路上皮癌のリスクは鎮痛薬腎症、特に喫煙者で非常に高くなります。無菌性（「無菌性」）白血球尿は鎮痛薬腎症の特徴です。

リチウム製剤による慢性尿細管間質性腎炎では、血清クレアチニン濃度の上昇が認められますが、通常は中等度です。排尿症候群や動脈性高血圧はまれです。

漢方薬が原因の腎症では、タンパク尿が検出されますが、通常は 1.5 g/日を超えません。

リチウムが原因の慢性尿細管間質性腎炎の患者は、血液 pH が正常であっても、素因（敗血症、異化亢進症候群）がある場合にアシドーシスを発症する傾向があります。

鉛腎症では、タンパク尿は1g/日を超えず、尿細管タンパク質（β2ミクログロブリンおよびレチノール結合タンパク質）の含有量増加が特徴的です_。血中鉛濃度と赤血球中のプロトポルフィリン（ヘム合成障害のマーカー）を測定します。少量鉛による慢性中毒の診断を確定するために、エチレンジアミン四酢酸（EDTA）を用いた鉛動員試験が用いられます。EDTA 1gを8～12時間間隔で2回筋肉内投与し、1日分の尿中の鉛含有量を測定します。1日の鉛排泄量が600mcgを超える場合、少量鉛による慢性中毒と診断されます。

慢性カドミウム尿細管間質性腎炎の兆候：

• _{尿細管性タンパク尿（ β2}ミクログロブリンの排泄増加）
• 糖尿;
• アミノ酸尿症;
• 高カルシウム尿症;
• 高リン尿症。

放射線腎症では、タンパク尿が診断されることは稀ですが、電離放射線への曝露から数十年後に尿中タンパク質排泄量が著しく増加する症例が報告されています。

サルコイドーシスは、高カルシウム血症、高カルシウム尿症、「無菌性」白血球尿症、および軽度のタンパク尿を特徴とします。

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慢性尿細管間質性腎炎の機器診断

慢性薬剤性尿細管間質性腎炎

NSAID 腎症の腎組織の組織学的検査では、微小変化腎症に類似した特徴が明らかになります。つまり、足細胞のほとんどの柄の喪失が観察されます。

超音波検査では、腎臓の大きさの減少と輪郭の凹凸が明らかになります。腎乳頭の石灰化は、造影剤を必要とせず、現在では鎮痛剤による腎障害の診断における標準的な画像診断法とみなされているCT検査によって、より確実に検出されます。腎生検は不適切です。

膀胱鏡検査では、膀胱三角部の特徴的な色素沈着が観察され、鎮痛剤腎症の診断を支持するさらなる証拠が得られました。膀胱粘膜のこの領域の生検では、細小血管症が検出されました。

漢方薬服用中の尿細管間質性腎炎の診断は生検によって確定されます。形態学的特徴として、尿細管間質線維化と尿細管萎縮の重篤さが挙げられます。これらは漢方薬服用開始から比較的短期間で発症します。腎臓および尿道粘膜の生検では、細胞異型がしばしば観察されます。

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環境因子による慢性尿細管間質性腎炎

腎組織の形態学的検査では、比較的特異的な徴候、すなわち遠位尿細管および集合管上皮細胞の浮腫および空胞化が明らかになります。PAS反応中には、これらの細胞にグリコーゲンが蓄積することが観察されます。これらの細胞内のグリコーゲン顆粒は、リチウム含有薬剤の服用開始後すぐに現れ、通常は服用を中止すると消失します。また、様々な重症度の尿細管間質線維症も観察されます。病状の進行に伴い、尿細管小嚢胞の形成が特徴的となります。生検では、軽度の変化を伴う腎症が明らかになることが多く、まれに巣状分節性糸球体硬化症が明らかになることもあります。

慢性鉛中毒では、腎臓の大きさが左右対称に縮小しますが、損傷の具体的な形態学的兆候は報告されていません。

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全身性疾患における慢性尿細管間質性腎炎

サルコイドーシスの形態学的徴候は、典型的なサルコイド肉芽腫の形成を伴う腎尿細管間質へのマクロファージ浸潤である。糸球体への浸潤は典型的ではない。

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