慢性尿細管間質性腎炎の原因は何ですか？

慢性尿細管間質性腎炎の主な原因：

• 薬学的製剤：
  • NSAIDおよび非麻薬性鎮痛薬;
  • 5-アミノサリチル酸;
  • リチウム調製物;
  • 免疫抑制剤（シクロスポリン、タクロリムス）;
  • 細胞増殖抑制剤（シスプラチン）;
  • 利尿薬（フロセミド、エタクリン酸、チアジド）;
  • 伝統的な薬（漢方薬）。
• 環境要因：
  • リチウム;
  • 鉛;
  • カドミウム。
• Exchange違反：
  • 尿酸代謝障害;
  • 高カルシウム血症;
  • 低カリウム血症;
  • giperoxalluria。
• 全身性疾患：
  • サルコイドーシス;
  • 疾患およびシェーグレン症候群が含まれる。
• その他：
  • バルカン半島核問題。

慢性尿細管間質性腎炎（薬物変異体）は、慢性腎症の他の多くの変形と異なり、潜在的に予防可能である。彼の症例の大部分は、NSAIDsおよび非麻薬性鎮痛薬の長期摂取と関連している。それらを参照するには、用語鎮痛性腎症を使用します。

腎臓の血行動態の虚血有利尿細管間質構造の大幅な悪化を伴うNSAIDおよび非麻薬性鎮痛薬の作用の慢性腎プロスタグランジン合成封鎖によって引き起こされる鎮痛剤腎症の開発、。尿細管間質の炎症および線維化の進行は、腎機能の不可逆的な低下をもたらす。さらに、鎮痛性腎症の特徴的な特徴は、腎臓の乳頭の石灰化である。顕著な発癌作用は、フェナセチンのN-ヒドロキシル化代謝産物に起因する。

鎮痛性腎症のリスクは、大量の薬物を長期間使用すると増加する。大部分のNSAIDsおよび非麻薬性鎮痛薬は処方箋なしで調剤され、制御されていない患者の入院の可能性がある。NSAIDsと非麻薬性鎮痛薬とカフェインとコデインとの組み合わせは精神依存の発症を引き起こす。さらに、慢性疼痛症候群（変形性関節症、腰痛症候群、偏頭痛）を有する患者は、しばしば予防目的のために薬物を服用し、その投与量を有意に増加させる。

壊血病におけるペニシリン系の抗生物質を服用するときの腎機能の悪化のエピソードは、その抗原性構造の特定の一般性に関連するセファロスポリンの任命に対する相対的な禁忌である。NSAIDによって引き起こされる急性尿細管間質性腎炎を受けた患者では、将来的にはこれらの薬剤の任命は可能ですが、その入学の用量および期間は、注意深く監視する必要があります。

（体重を減らすために、例えば、女性、）特に高用量で、チアジドおよびループ利尿薬を受け取るロング手に負えない高カリウム血症を伴っkaliypenicheskoy腎症の開発につながります。慢性カリウム保存性尿細管間質性腎炎では、腎血流量およびGFRの低下が特徴的であり、嚢胞形成の長期経過が特徴である。

慢性薬物尿細管間質性腎炎の発症は、アミノサリチル酸およびその誘導体を、クローン病を含む慢性炎症性腸疾患の治療に使用することによっても可能である。男性はより多くの場合病気です。

慢性薬物細管間質性腎炎は、細胞傷害性薬物（白金製剤）、シクロスポリンおよびタクロリムスを摂取する際に生じる。

いくつかの中国薬草を使用すると、尿細管間質病変が発生する。尿中に排泄されるタンパク質プールは、通常、尿細管の上皮細胞によって再吸収されるアルブミンおよび低分子タンパク質の両方からなる。糖尿病を発症する。アリスト塩素酸は、これらのハーブに含まれており、尿路の悪性腫瘍の発症の素因がある。

環境要因による慢性尿細管間質性腎炎

重金属を含む環境要因は、慢性尿細管間質性腎炎の発症を引き起こす。最も一般的なものは、リチウム腎症および鉛腎症である。

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リチウム腎症

リチウム中毒の発生は、環境中のこの物質の塩の蓄積に伴って起こるが、腎臓損傷の大部分の例は、躁うつ病精神病の治療におけるリチウム含有薬物の長期使用に関連している。

リチウム含有薬物を服用している患者の50％以上が、遠位尿細管アシドーシスを発症し、これは、リチウムの影響下で遠位尿細管中のプロトンの分泌を損なうためである。リチウムは、遠位尿細管の上皮細胞における環状AMPの形成を直接的に減少させ、抗利尿ホルモンによる刺激に対するこれらの細胞の感受性の有意な減少をもたらす。リチウムは尿細管細胞に直接的な毒性作用を及ぼし、脱水に寄与します。リチウム調製物を服用している患者における尿細管間質の損傷に寄与するさらなる因子は、高カルシウム血症である。

鉛腎症

尿細管間質性腎症の発症は、慢性中毒の特徴である。現在、鉛の国内源は危険である（「生活習慣および慢性腎疾患」参照）。腎尿細管の敗血症は、鉛と尿酸の両方に曝されているためである。鉛中毒のリスクは、主に代謝性の素因がある場合に増加する：

• 低リン酸血症;
• 鉄欠乏状態;
• 過剰のビタミンD;
• 日照。

カドミウム腎症

余分なカドミウムを体内に摂取すると、慢性尿細管間質性腎炎が発症する。この要素が過剰に侵入すると、腎臓へのカドミウム損傷の頻度が増加することが観察されます：ベルギーと日本で最大の流行が観察されました。現在、カドミウム中毒に伴う慢性尿細管間質性腎炎の症例はまれである。

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放射線腎症

2000radを超える線量での電離放射線は、尿細管間質性腎炎の発症を引き起こす。これは、悪性腫瘍に罹患している患者および放射線療法を受けている患者、ならびに骨髄移植レシピエントにおいて観察される。後者では、電離放射線の腎毒性作用は低線量（1000〜1400ラド）で現れる。

電離放射線は、主に腎臓糸球体の内皮細胞に影響を及ぼす。内皮細胞血栓症と組み合わせた内皮細胞の死は、それらの萎縮を伴う腎尿細管間質の構造の重度の虚血をもたらす。炎症性浸潤はしばしば欠損し、放射線損傷を示すため、腎臓の尿細管間質浸潤は「腎炎」ではなく「腎症」という用語を使用することが推奨される。原則として、尿細管間質線維症が発症する。

放射線腎症の発症には、電離放射線の影響と腎臓組織に損傷を与える可能性のある他の因子（いくつかの細胞分裂停止剤、悪性腫瘍患者の二次性高尿酸血症）の組み合わせがある。放射線療法の期間を短縮し、放射線療法の継続期間を延長することで、腎障害のリスクが軽減されます。

全身性疾患における慢性尿細管腎炎

慢性尿細管間質性腎炎は、多くの場合（特にサルコイドーシスにおける）全身性疾患に発展しています。追加の腎尿細管間質のサルコイドーシスの発展に素因 - マクロファージサルコイド肉芽腫は、酵素LA-ヒドロキシラーゼを含むためにより活性型への変換の違反に病理カルシウム代謝、ビタミンD、およびいない24ヒドロキシラーゼ。結果として、高カルシウム尿症および高カルシウム血症が発症する。

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