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慢性肝炎:分類

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
 
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1968年、De Grootら 雑誌Lancetの慢性肝炎の分類を発表しました。この分類は欧州肝臓学会の承認を受けています。分類は、慢性肝炎の形態学的変異体の単離に基づく。著者らは、以下の慢性肝炎の形態学的変異を区別することを提案した。

  1. 慢性持続性肝炎 -門脈のリンパ系細胞(門脈肝炎)の重度の浸潤を特徴とする。これらの浸潤物は肝小葉に浸透せず、境界プレート(肝門から門脈を分離する肝細胞の層)の完全性に損傷を与えない。肝細胞では、ジストロフィー変化が起こり得る。Kupffer細胞の増殖の可能性、門脈線維化の発生。
  2. 慢性的な攻撃性肝炎(以下、積極的な用語は、本能的な考慮から活動性肝炎に取って代わった)。

慢性肝炎のこの変種では、炎症性浸潤物が門脈を掴み、さらに境界板を破壊して肝小葉に侵入し、中等度から重度の炎症反応が認められる。その後、これに応じて、穏やかかつ顕著な活動を伴う慢性肝炎を割り振り始めた。

中程度の活性を有する慢性肝炎では、門脈に隣接する実質の肝細胞の段階的な小壊死が特徴的である。原則として、炎症性浸潤およびステップ壊死は、小葉の中央部を超えて侵入しない。

顕著な活性を有する慢性肝炎はmultilobular開発において、mostovvdnye portotsentralnye(中央領域の肝細胞へのフィールドを結ぶガントリ)とポルトポータル壊死(隣接するポータル・フィールドを接続)。すべての前提条件は、肝小葉の建築様式の違反と将来の肝硬変の発生のために作成されています。

その後、多くの著者がいわゆる慢性肝炎の壊死形態を特定した。

1971年にPopperとAllahardenは小葉型の慢性肝炎の存在を示しましたこれは、腺房と門脈路(病巣小葉内および門脈周囲ガントリの顕著な優位)の浸透よりもかなり大きい小葉内limfovdno細胞浸潤、第二又は第三のゾーンに小さな壊死によって特徴付けられます。

1974年にアカプルコ(メキシコ)で慢性肝疾患の国際分類が採択されました。この分類は、慢性肝炎を永続的および能動的に分離するのと同じ形態学的原則を保持する。しかし、慢性肝炎の病因は急性ウイルス性B型肝炎またはA型肝炎であると主張されており、他の病因は未確認であると考えられていた。

1994年、ロサンゼルスの世界消化器学会は、慢性肝炎および肝硬変の新しい命名法および用語法に関する国際作業部会の勧告を採択した。すべての可能な場合において、慢性肝炎および肝硬変の診断に病因成分を含めることが推奨される。

慢性肝炎の命名法と定義
(1994年ロサンゼルス胃腸病学会世界大会)

  1. 慢性B型肝炎は、 B 型肝炎ウイルス(HBV)によって引き起こされる炎症性肝疾患であり、6ヶ月以上持続し、肝硬変または肝硬変に関連することができる。

肝硬変と関連する表現は、おそらく以下の可能性を意味する:

  • 慢性B型肝炎は別の病因の既に存在する肝硬変に加わる;
  • 慢性B型肝炎は同名の肝硬変と並行して進行し、その過程の活動の程度を決定する。
  1. 慢性肝炎のD - 6ヶ月以上持続HBV感染と組み合わせて、D型肝炎(HDV)によって引き起こされる炎症性肝疾患、かつ肝硬変につながる可能性または肝硬変に関連付けられます。
  2. 慢性C型肝炎は、 C 型肝炎ウイルスによって引き起こされる炎症性肝疾患であり、6ヶ月以上持続し、肝硬変または肝硬変に関連することができる。
  3. 他に特徴付けられていない慢性ウイルス性肝炎 - 肝臓の炎症性疾患で、6ヵ月以上持続し、未確認または未知のウイルスによって引き起こされる。
  4. 自己免疫性肝炎、ほとんどの場合免疫抑制療法に感受性であり、難治性の主に門脈周囲肝炎(通常は高ガンマグロブリン血症および組織自己抗体を伴う)である。
  5. 慢性B型肝炎は、ウイルスまたは自己免疫として分類されていません - ウイルスおよび/または自己免疫性肝炎の機能を備えて6ヶ月以上持続炎症性肝疾患、が、明らかに、ウイルスまたは自己免疫病因を確立することは不可能です。
  6. 慢性医薬肝炎、薬物の副作用のために6ヶ月以上持続する肝臓の炎症性疾患である。薬の副作用は次のようなものかもしれません:
  • 薬物またはその代謝産物の直接的な毒性作用;
  • 薬物またはその代謝産物に対する反応特異性。
  1. 欠乏疾患A2アンチトリプシン肝臓 - 慢性肝疾患、組み合わせる又はタンパク質代謝の常染色体劣性障害によって引き起こされる、アンチトリプシンの異常に低い血清値(血清阻害剤およびプロテアーゼ)と、典型的な場合に発生します。肝疾患は、肝臓の慢性肝炎または肝硬変につながるか、またはこれらの合併症と関連し得る。
  2. 原発性胆汁性肝硬変。
  3. 原発性硬化性胆管炎。
  4. Wilson-Konovalovの肝臓病。

時代遅れであり、使用に適さない用語は次のとおりです。

  • 慢性持続性肝炎;
  • 慢性活動性肝炎;
  • 慢性非寄生性破壊性胆管炎;
  • pericholangitis;
  • 肝臓の門脈硬変;
  • 肝臓の死後の肝硬変;
  • 肝炎後肝硬変;
  • ラネックの肝硬変;
  • 難治性肝硬変。

慢性持続性肝炎、慢性活動性肝炎および慢性小葉肝炎という用語を使用しないことの推奨事項は、これらのカテゴリーが本質的に肝臓における炎症プロセスの活性度を評価するためのシステムであるという事実によって説明される。慢性肝炎の形態学的変異体は、その活性度と相関する。

1995年のDesmet、Gerber、Hoofiiagle.Manus、Schneuerは慢性肝炎の分類を提案し、利用可能なすべての臨床的、病因学的および組織学的情報の実現を可能にした。分類は、病因、活動の程度、および病期の3つの主要なセクションに分けられる。

以下の単離された著者病因形態慢性C型肝炎、慢性B型肝炎、C型慢性肝炎、慢性D型肝炎、自己免疫性肝炎(タイプ1番目、2番目、3番目)、薬剤誘発性慢性肝炎、原因不明の慢性肝炎(特発肝炎の)。

慢性肝炎の活動の程度は、壊死および炎症プロセスの重症度、重症度および深さによって決定される。

慢性肝炎の活動度を決定するために、著者らは組織学的指標Knodell(HAI指数)の使用を提案している。

慢性肝炎の病因

  • 慢性B型肝炎
  • 慢性肝炎
  • 慢性肝炎E
  • 慢性G型肝炎
  • 自己免疫性肝炎
    • タイプ1
    • タイプ2
    • タイプz
  • 薬物誘発性肝炎
  • 潜在性肝炎

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

組織学的活性指数(Knodell、1981)の成分は、

コンポーネント

デジタルスコア範囲

1.橋渡し壊死の有無にかかわらず頸動脈壊死

0-10

2.顆粒内変性および巣状壊死

0-4

3.門脈壊死

0-4

4.ファイブロス

0-4

注意:

  1. 活動の程度は最初の3つの要素を反映し、4番目はプロセスの段階です。
  2. 組織学的活性指標は、最初の3つの成分の桁を合計することによって得られる。

組織学的指標に応じて、最小、軽度、中等度、重度の4つのレベルを区別することが可能であり、慢性肝炎の形態と関連する可能性がある。

慢性肝炎の活動度を評価するために、ALTの血中濃度および臨床データも使用される。

  • ソフトプロセスフロー - ALATアクティビティは3ノルム未満です。
  • 中流 - 3〜10のノルムのALTアクティビティ
  • 電流 - 10以上の基準。

臨床経過は、3つの主な方法に基づいて評価される:

  • 症状のリスト(疲労、吐き気、腹痛、食欲不振)でのアンケートの使用は、患者が彼にこれらの症状の影響の度合いを示す影響なし(0)またはわずかに(1)影響、(2)適度な、かなり多くの(3)非常に(4);
  • 長さ10cmの長いアナログスケールを使用し、「不在」から「経験しなかったより深刻な状態」まで卒業し、各症状の重症度に対応する点で患者をマークする。
  • カルノフスキースケールの使用は、患者が日常生活の問題にどのように対処しているかに応じて症状を調節するように要求される。病気の症状が生活の質に及ぼす影響を評価する。

慢性肝炎の病期

慢性肝炎の病期は、線維症の重症度および罹患率および肝硬変の発症に基づいて単離される。慢性肝炎では、門脈管の内部および周囲に線維性組織が形成され、門脈周囲の壊死炎症プロセスと組み合わされる。階段状壊死は、隣接するポータルトラクト(ポルトポータル隔膜)に拡張または浸透肝小葉に、中央肝静脈(ポルト中央隔壁)に到達することができます。

肝硬変は、再生の実質的な結節によって特徴付けられ、線維症の中隔に囲まれ、これは建築家の侵害、血流および門脈圧亢進の侵害につながる。

したがって、ロサンゼルス(1994年)の胃腸病学者の世界会議の上記の勧告を考慮すると、Desmet et al。(1995)、現在の慢性肝炎の分類は、以下の形式で表すことができる:

慢性肝炎の血清学的マーカーおよび変異体

慢性B型肝炎

  • 複製期(HBeAg陽性慢性肝炎) - 血清学的マーカー:HBeAg、HBcAbIgM。プレ-S抗原、DNAポリメラーゼ、DNA-HBV
  • 統合段階(NVeAd-陰性慢性肝炎) - 血清学的マーカー:HBsAg、HBcAblgG、HBeAb
  • HBe抗原陰性(HBVE突然変異変異体)に格納ウイルス複製を伴う慢性肝炎-血清学的マーカー:のDNA
    ポリメラーゼ、DNA-HBV、NVsAYdM抗原プレS、HBeAb

慢性肝炎

  • 複製期の血清学的マーカー。HDV-RNA、D抗原IgMおよびIgGに対する抗体

慢性C型肝炎

  • 複製期の血清学的マーカー:HCV-PHK、HCVcoreAblgMおよびIgG

慢性G型肝炎

  • HGV-PHK

自己免疫性肝炎(タイプ1)

  • 核抗原に対する抗体または平滑筋に対する抗体

自己免疫性肝炎(タイプ2)

  • シトクロムP-450 11 D6に対する肝臓 - 腎臓ミクロソームのI型抗体

自己免疫性肝炎(タイプ3)

  • 可溶化肝抗原に対する抗体

薬物誘発性肝炎

  • 多くの場合、抗核抗体および肝臓 - 腎臓ミクロソームに対する抗体

慢性肝炎の活動度

  • 最小限の活性を有する慢性肝炎
  • 低悪性度慢性肝炎
  • 中程度の慢性肝炎
  • 重度の慢性肝炎

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線維症の程度(段階)

  • 線維症はない
  • やや発音される
  • 中程度の線維症
  • 重度の線維症
  • 肝硬変

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