慢性胆嚢炎の原因は？

小児における慢性胆嚢炎の原因は必ずしも明らかではありません。急性胆嚢炎の結果として発症すると考えられていますが、病歴データは一部の小児においてのみこの仮説を裏付けています。様々な感染症（慢性扁桃炎、虫垂炎、虫垂炎、腎盂腎炎、腸管感染症など）の兆候がほぼ常に見られます。膵炎、非特異的潰瘍性大腸炎、クローン病を患う小児では、慢性胆嚢炎のリスクが高くなります。感染症は診断されない場合もありますが、慢性胆嚢炎の病因におけるその役割を否定することはできません。胆汁の殺菌活性の低下や局所的な非特異的防御機構の侵害がある場合、感染症の重要性は高まります。

慢性胆嚢炎は、胆嚢、胆管、およびオッディ括約筋の機能不全によって引き起こされます。膵管と総胆管の排泄管が近接している場合、慢性胆嚢炎のリスクが高くなります。膵分泌物が総胆管およびその近位部に入り込むことで、酵素性慢性胆嚢炎の形成に寄与します。アレルギー、内分泌疾患（肥満）、蠕虫症、原虫症によって胆嚢が損傷を受ける可能性があります。腹部臓器の手術、内視鏡的逆行性胆道膵管造影検査（ERCP）の施行後は、慢性胆嚢炎のリスクが高まります。量的および質的な栄養障害、身体的および神経精神的過度の負担も、胆嚢炎に大きく影響します。胆嚢内では、緩慢な病理学的プロセスが進行し、沈殿物である「胆泥」が蓄積します。結節性動脈周囲炎、カロライ症候群。

小児の慢性胆嚢炎はどのように発症するのでしょうか?

感染は、急性胆嚢炎のように、上行性、血行性、またはリンパ性の経路によって胆嚢に侵入することがあります。感染過程は通常、胆嚢頸部に限局し、解剖学的胆嚢管の損傷（頸部胆嚢炎または胆嚢管症）を引き起こします。胆汁の通過を変化させ、停滞を引き起こす運動性排泄障害は重篤です。胆汁の生化学的異常（失調）は、慢性の緩慢な炎症過程を悪化させる一方で、胆嚢粘膜における無菌性プロセスの形成に寄与します。胆汁酸濃度の低下は、胆汁の殺菌作用を阻害します。

胆汁中のslgA含有量は、IgAとIgMの濃度、そしてIgGの濃度の上昇を背景に減少します。slgAの役割は、微生物とその毒素が胆嚢粘膜に及ぼす影響を防ぐことです。slgAの阻害は、様々な抗原（細菌、消化管、異物など）が粘膜の適切な層に侵入することを促進し、同時にIgGを合成する形質細胞を刺激します。IgMの含有量の減少は、この免疫グロブリンの生物学的特性がslgAに類似しているため、代償反応と解釈されます。

胆汁中の IgA 濃度の増加は、免疫複合体の形での抗原の排除を促進します。

非特異的防御因子（貪食、自発的遊走、ロゼット形成）は変化します。慢性胆嚢炎における自己免疫要素は長期間持続し、病態の慢性化と再発傾向に寄与します。

病理形態学

慢性胆嚢炎の主な形態学的徴候は、胆嚢壁の2～3mm以上の圧密および肥厚です。視覚的には、膀胱の変形や隣接臓器との癒着が確認され、これらは緩慢で長期にわたる炎症過程の兆候とみなされます。顕微鏡検査では、上皮、粘膜下層、筋層へのリンパ組織球浸潤を確認し、幽門型または腸型に応じてポリープ状の増殖や上皮化生を観察できます。腸化生の場合、細胞は杯状になります。筋膜では、結合組織の増殖、局所的硬化、肥大による心筋細胞の肥厚が見られます。ロキタンスキー・アショフ洞は深く、しばしば漿膜下層に達し、微小膿瘍や偽憩室を含むことがあり、緩慢な炎症過程の形成に好ましい条件を作り出します。ルシュカ管は分岐しており、嚢胞拡張が漿膜下層まで浸透し、漿膜への病理学的プロセスの拡大、胆嚢周囲炎の発症、胆嚢の変形に寄与します。

粘膜固有層の血管は充血または狭窄し、粘膜および筋層の毛細血管内腔に赤血球が停滞し、出血性出血が生じる可能性があります。血管壁の硬化と血管内腔の狭窄により虚血が発生し、胆嚢の変性過程が促進され、病理学的過程の進行性を説明します。障害が表面的な場合、胆嚢の機能状態は変化しません。慢性萎縮性胆嚢炎の形成を伴う顕著な形態学的症状の場合、臓器の分泌、吸収、収縮活動が阻害されます。