慢性胆嚢炎の原因は何ですか？

小児における慢性胆嚢炎の原因は必ずしも明確ではない。この疾患は急性胆嚢炎の結果である可能性があると仮定されているが、異常所見はこの仮定を一部の子供にのみ確認するものである。ほとんどの場合、さまざまな感染症（慢性扁桃炎、虫歯、虫垂炎、腎盂腎炎、腸内感染など）の徴候があります。膵炎の小児における慢性胆嚢炎のリスクは高い。非特異的潰瘍性大腸炎、クローン病。感染症は診断することはできないが、慢性胆嚢炎の病因におけるその役割は除外されない。殺菌性胆汁の減少および局所的な非特異的保護機構の侵害の場合には、感染の重要性が増す。

慢性胆嚢炎の発症は、胆嚢、胆管、オッディの括約筋の機能不全を引き起こす。慢性胆嚢炎のリスクは、膵臓および総胆管の排泄管の密接な位置によって高くなる。総胆管および近位への膵臓の秘密の受け取りは、発酵性慢性胆嚢炎の形成に寄与する。アレルギー性疾患、内分泌疾患（肥満）、蠕虫症、原虫症では、胆嚢の敗血症が起こります。内視鏡的逆行性胆管膵造影を施行して腹部臓器手術後の慢性胆嚢炎のリスクが増加した。栄養、身体的および神経精神的ストレスの定量的および定性的障害の重要な役割。胆嚢の病的なプロセスが沈降の間に鈍化する - 「胆管スラッジ」。結節性動脈周囲炎、カロリ症候群。

子供に慢性胆嚢炎はどのように発生するのですか？

胆嚢への感染の浸透は、急性胆嚢炎のように、上昇、血行性またはリンパ性の可能性がある。伝染性プロセスは、原則として、臓器の頸部に局在し、解剖学的サイホン（頸部胆嚢炎またはサイフォン症）の損傷をもたらす。重要なのは、胆道の通過を変化させて停滞させる運動避妊障害に付随している。一方、弛緩悪化慢性炎症性疾患で生化学胆汁（diskholiya）は、他の上 - 胆嚢の粘膜における無菌プロセスの形成を促進します。胆汁酸の濃度を低下させると、胆汁の殺菌活性が崩れる。

胆汁中では、slgAの含量はIgAおよびIgMの濃度の増加の背景にあり、IgGの程度は低い。slgAの役割は、胆嚢の粘膜に対する微生物およびその毒素の影響を防ぐことである。外乱は、様々な抗原（細菌、消化器、生体異物など）の粘膜の自身のプレートへの浸透を促進する一方で、IgGを合成する形質細胞を刺激する。生物学的特性によれば、この免疫グロブリンはslgAに近いので、IgM含量の減少は代償反応として解釈される。

胆汁中のIgAの濃度を増加させることは、免疫複合体の形態の抗原の排除に寄与する。

非特異的防御（食作用、自発的移動、ロゼット形成）の因子が変化している。慢性胆嚢炎の自己免疫成分は長期間持続し、病理学的プロセスの慢性化および疾患の再発傾向に寄与する。

パトモ

慢性胆嚢炎の主な形態学的徴候は、胆嚢壁の高密度化および肥厚であり、2〜3mmまたはそれ以上である。ゆっくりと長期の炎症過程の徴候と見なされる、膀胱の変形、隣接する器官との癒着を視覚的に判断する。顕微鏡検査は、あなたが、上皮、粘膜下層及び筋肉層のリンパ組織球浸潤を設定ポリープ成長、幽門または腸型の上皮の化生を確認することができます。腸上皮化生の場合、細胞はカップ形状になる。筋肉の鞘には、結合組織の増殖、巣状硬化症、肥大による筋細胞の肥厚が注目される。洞ロキタンスキー-Aschoffは深く、多くの場合、炎症をくすぶっているの形成のために有利な条件を作成し、pseudodiverticulumを微小膿瘍が含まれていてもよいsubserous層に達します。subserous漿膜における病理学的プロセスを促進層、及び変形胆嚢periholetsistita開発に貫通嚢胞性拡張と、Lyushka分岐動きます。

粘膜固有層が輻輳又は狭くレセプタクル、それが可能スタシスが粘膜と筋層、diapedetic出血の毛細血管のルーメン中の赤血球です。血管壁の硬化および血管の内腔の狭窄の結果として、虚血が進行し、胆嚢におけるジストロフィープロセスを強化し、病理学的プロセスの進行性を説明する。障害が表面的である場合、胆嚢の機能状態は変化しない。慢性萎縮性胆嚢炎の形成を伴う顕著な形態学的症状の場合、器官の分泌、吸引および収縮活性に違反する。