慢性腸炎：原因

慢性腸炎は多分性疾患である。しばしば、それは急性腸炎の結果であり得るが、それはまた、独立して発達し得る。一部の研究者は、急性腸内感染後、機能障害が最も頻繁に観察され、これは受け入れ難いと考えているが、感染症の発症に重要な役割を果たす。

延期された急性腸内感染

腸の感染症の上にされた研究によると、患者の約33から40パーセントで慢性腸炎の原因です。慢性腸炎は赤痢、サルモネラ、ブドウ球菌感染症に苦しんで後に開発しています。この10年間の重要性エルシニア、添付したカンピロバクター特にロタウイルス、プロテウス、緑膿菌、ウイルス、および原虫と蠕虫蔓延（ランブル鞭毛虫、回虫、strongiloidy広いサナダムシ、opisthorchis、クリプトスポリジウム）。これは、長期的な蔓延と寄生虫の多くは小腸の吸収機能に違反し、吸収不良症候群の開発につながることができ、例えば、発見されました。役割はまた、移入されたエンテロウイルス感染によって果たされる可能性がある。

大規模な侵攻では、慢性腸炎の原因はジアルジアである可能性があります。ランブリア感染は、HLA-A1およびB12抗原の保有者に最も感受性が高い。

アライメント係数

慢性腸炎、栄養、乾燥食、過食、不均衡な食物（主に炭水化物と貧しいビタミン）の使用では、スパイスの乱用、スパイシーな調味料が特に重要です。しかし、これらの食物ミスはもちろん、病因の主要な要因ではないことに注意してください。彼らはこの病気の発症の素因になる傾向があります。

アルコール乱用

アルコールは粘膜の機能不全を引き起こし、毒性作用を及ぼし、慢性腸炎の発症に寄与する。

アレルギー

アレルギー誘発効果の中で最も重要なものは食物アレルギーである。「食物アレルギーとは、適切な抗体または感作リンパ球による食物抗原の免疫応答に応じて、食品に対する過敏症の臨床症状を指します。

最も一般的なアレルギー誘発性の製品は、牛乳、魚、チョコレート、卵などです。

有毒物質および医薬品への暴露

慢性腸炎は、（ヒ素、鉛、水銀、亜鉛、リンなど）による有害物質への暴露を開発するだけでなく、長期または制御されないそれらのための多くの薬剤（サリチル酸塩、インドメタシン、コルチコステロイド、モフェチル、細胞毒性薬、いくつかの抗生物質の長期使用してもよいです使用する）。

電離放射線

小腸への電離作用は放射線腸炎の発症を引き起こす。これは、腹腔、悪性骨盤の悪性腫瘍の放射線療法で可能です。

回盲弁の不全

回腸弁は、結腸の内容物の薄いものへの逆流を防止する。食後2〜3時間で、そのバリア機能は劇的に増加する。回盲弁の機能の維持において、盲腸によって大きな役割が果たされる。それは一種の「通気孔」である過剰な水圧から回腸弁を保護する。通常、盲腸の長さは8-10cmであり、不十分な発症（人の6％）の場合には回腸不全が現れる。

盲腸の形成は4歳で終了します。先天的な劣性は早期に現れることがあり、回盲弁の不十分さは早期の小児期にすでに起こる可能性があります。回盲弁の不全緊張、糞便中に小腸に大腸内容を投げる発生で、結腸内の圧力を増加 - これは還流腸炎の主な原因です。

ビテブスキー（Ya.D. Vitebsky）によると、先天性および後天性ならびに相対的および絶対的な回腸不全が分離される。相対的な不全では、弁は高い結腸圧でのみ開いたままであり、絶対的に - バルブギャップは連続的に。

大十二指腸乳頭の不全

大十二指腸乳頭が不十分であると、小腸への消化からの胆汁の流出が起こり、腸炎、下痢（胆汁酸が腸の運動機能を刺激する）の発達を促進する。

胃腸管の延期手術

慢性腸炎の発症は、胃切除術または胃切除、迷走術、胃腸切除術の施行、腸の切除によって促進される。術後腸癒着の発達も重要である。

腸の異常

慢性腸炎の発症は、メガコロン、小腸の形状の先天性変化によって促進される。

小腸壁の虚血

小腸の壁における様々な性質の虚血性変化は、小腸粘膜の再生の侵害、炎症性 - ジストロフィー変化の発症に寄与する。

二次慢性腸炎の発症原因

消化器官の疾患（胃潰瘍および12十二指腸潰瘍、慢性肝炎、肝硬変、胆道疾患、膵臓）、腎疾患、慢性腎不全の開発（尿毒症腸）で展開二慢性腸炎; 結合組織の全身性疾患; 湿疹; 乾癬; 内分泌疾患（甲状腺中毒症、真性糖尿病）; 循環器系および呼吸器系の疾患; 免疫不全状態。

慢性腸炎の病因に重要な役割腸運動障害、消化器腺の機能に加えて、免疫学的恒常性、腸内細菌叢の微小循環の変化、遺伝的要因だけでなく、再生します。小腸粘膜の構造的および機能障害は、腸壁における先天性および後天代謝変化、粘膜の再生プロセスの障害神経ホルモン調節に寄与する。

以下のような慢性腸疾患の間に腸の疾患を維持することができ、腸dysbacteriosis外観と機能消化器系の多くの障害の、代謝および免疫学的変化が重要な病理学的プロセスです。

小腸の慢性疾患のメカニズムを研究するとき、それらが異なる生物学的形態を有する共通の特徴を有することが確立された。これらのメカニズムの中で主に単離された微生物叢および小腸消化器障害、代謝障害のすべての種類、特にタンパク質及び脂肪に寄与する運動性およびpischevaritelno搬送コンベアにおける細菌の増殖に関連した変化です。

慢性腸炎の主な病因は次のとおりです。

小腸粘膜の炎症および生理学的再生の破壊

慢性腸炎では、炎症過程が進行する（粘膜の間質はリンパ球、形質細胞、好酸球に浸潤する）が、その強度はあまり大きくない。

現代の胃腸科医は、この病気の病因における最大の価値は、ジストロフィー変化および小腸の粘膜の生理学的再生の侵害であると考えている。慢性腸炎では、陰窩上皮の増殖現象や腸細胞の分化過程の遅延がある。結果として、小腸の大部分の絨毛には未分化、未成熟、したがって機能的に劣った腸細胞が並んでおり、すぐに死ぬ。もちろん、これらの状況は、粘膜萎縮、男性型ジヒドロエストロゲンおよび吸収不良の発生に寄与する。

二次機能性免疫不全状態の発症およびアレルギーメカニズムの役割を伴う細胞性および体液性免疫の障害

腸は免疫の最も重要な器官です。免疫系の以下の成分が小腸に存在する：

• 上皮内Tリンパ球およびBリンパ球（粘膜の上皮細胞の間に位置する）;
• 主にIgAを産生するBリンパ球のうち、小腸の粘膜のそれ自身の層のBリンパ球およびTリンパ球;
• Bリンパ球（50〜70％）およびTリンパ球（11〜40％）を含む粘膜下層のパイエル板;
• Sollitarnymifoidnye小胞 - 粘膜および粘膜下層に存在する。それらは、Tリンパ球およびBリンパ球、マクロファージを含む。

胃腸管の免疫系の重要な要素は、分泌免疫グロブリンの系である。腸内容物はすべてのクラスの免疫グロブリンを含有するが、最も重要なものはIgAである。それは、小腸粘膜のそれ自身の層の形質細胞によって合成される。

分泌型IgAには多くの重要な特性があります：

• タンパク質分解酵素に対して高い耐性を有する;
• Fc-αレセプターを介した抗体依存性細胞媒介性細胞傷害性および食作用のオプソニン化を有する
• 食細胞。このように、分泌IgAは、Pieierプラークへの抗原の浸透に関与する。
• 補体の成分に結合しないので、IgAの関与により形成される免疫複合体は、腸粘膜に損傷を与えない;
• 微生物、それらの毒素、食物および細菌性アレルゲンが腸粘膜の上皮に付着することを防止し、血液への侵入を阻止する。IgAの抗粘着特性は、その抗菌性、抗ウイルス性および抗アレルギー性の特性を引き起こす。

小腸の免疫系の機能不全、リンパ球の不十分な生産γ-インターフェロン、インターロイキン-2、IgA欠損は、小腸の粘膜に炎症変性過程を保ち、微生物抗原および自己免疫機構の体内への侵入を容易にします。慢性腸炎プレイアレルギー機構の病因における役割 - 腸内細菌（微生物アレルギー）、フード（食物アレルギー）に対する抗体、腸組織（組織アレルギー、自己免疫）の要素に対する抗体を産生します。

腸の不全症

慢性腸炎非常に重要な病因に胃腸管の免疫系機能不全、ならびに不合理な抗生物質治療の外観に寄与する、dysbiosisの開発です。dysbiosisの影響下で小腸（脂肪の消化を受けることが最初）で消化吸収の違反を悪化させています。腸粘膜の透過性の増加cAMPの急激な増加につながる、腸細胞活性化adsniltsiklazu細菌毒素は、重度の下痢と脱水開発の水、電解質、発生の腸の内腔を終了します。

胃腸内分泌系機能の侵害

主に12本指の小腸では、その機能に影響を与える多数のホルモンが産生される。

• ガストリン（ Gastrin）-胃、膵臓、近位小腸のatral部分のG細胞によって産生される。十二指腸の運動性に刺激効果があります。
• モチリン -小腸の上部のMo細胞によって産生され、小腸の運動性を高める。
• ソマトスタチンは、膵臓、胃の心臓部分、小腸の上部および下部に産生される。それは、ガストリン、モチリンの産生を阻害し、腸の運動機能を阻害する。
• 血管作用性腸内ポリペプチド -小腸、胃、膵臓で産生される。腸および膵臓の分泌、腸の運動、インスリン分泌、血管拡張を刺激する。
• サブスタンスP -胃、小腸の心臓および腹部にあるEU細胞で産生される。腸の蠕動運動を強化し、膵液、唾液の分泌を刺激し、血管拡張を引き起こす。
• Enteroglucagon -小腸の近位部分のA細胞によって産生される。小腸を通して内容物の動きを遅らせる。それは胃腸管の細胞の正常な生存および生殖（細胞周期）を維持することが必要であるため、胃腸管の成長ホルモンである。Enteroglucagonは、細胞の複製速度を変え、栄養効果を持ち、様々な傷害を伴う腸粘膜の迅速な回復を促進する。

胃腸内分泌系の機能の破壊は、炎症 - ジストロフィー変化の進行および小腸粘膜の再生能力の低下を促進する。

腸腔および膜（壁側）消化障害

Lakgazy、マルターゼ、アルカリホスファターゼ、および最も顕著であり、ラクターゼ欠乏症 - 炎症性変性及び萎縮性の変化は、腸細胞に低レベルの操作、消化酵素の欠乏を粘膜につながります。空洞消化は急激に減少する。

空洞消化に加えて、壁細胞（膜）は、腸細胞自身によって合成された酵素によって腸細胞の表面上（「刷子縁」上）で行われる。膜消化は、栄養素の加水分解における重要な最終段階である。

慢性腸炎におけるPristenochnoe（膜）消化は著しく低下し、腸の吸収機能が急激に低下する（maldigestiaおよび吸収不良症候群が発症する）。

発酵症

慢性腸炎、特に長期間の流れでは、ほとんど常にフェンタパチンが存在する。多くの患者において、発酵障害は原発性であり、遺伝的に調整されており（ほとんどの場合、ラクターゼ欠乏症である）、慢性腸炎で現れ、または悪化する。発酵症は、不快感および吸収不良の症候群の発症を促進する。

発酵症は、腸細胞の酵素形成機能の侵害によって引き起こされ、その発達は、小腸の細胞における過酸化の増強によって促進される。脂質過酸化阻害作用の高い活性、特にラクターゼ、マルターゼおよびスクロースの形成。

腸の運動機能の変化

慢性腸炎では、腸の運動機能も損なわれ、これは胃腸内分泌系の機能の変化によって促進される。腸の運動の邪魔は、一種の運動異常および運動低下ジスキネジーとして起こる。腸の運動性が増加すると、下垂体腺と腸粘膜との接触が減少し、消化プロセスが弱まる。壊れた糜粥を促進腸運動の減少に伴って、そのうっ滞、同行dysbiosis、腸内で胆汁酸のダメージ腸細胞膜違反沈殿を開発しています。

最終的に、病因因子は、幼児症候群および吸収不良、タンパク質障害の発症につながる。脂肪、炭水化物、ミネラル、ビタミン代謝および腸外障害を発現した。

暗号上皮増殖、細胞分化、絨毛の彼らの拒絶反応を「促進」と腸の内腔へ - 基本的な慢性腸炎は、炎症、だけでなく、小腸の粘膜の生理的な再生の違反だけではありません。腸細胞の分化のプロセスを迅速にダイ機能破綻未分化上皮細胞で裏打ちなる絨毛のほとんどで得られた、遅延されます。鼻孔が短くなり、萎縮し、陰窩が硬化したり、嚢胞の拡大を受ける。粘膜の間質は、形質細胞、リンパ球および好酸球によって浸潤される。

形態形成のデータに基づいて、粘膜萎縮および慢性萎縮性腸炎を伴わない慢性腸炎が区別される。これらの2つの形態は、本質的に慢性腸炎の形態学的段階（段階）であり、これは反復腸重積症によって確認される。

慢性腸炎では、小腸全体またはその部門（エトナイト、回腸炎）のいずれかが影響を受ける。

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