慢性B型肝炎：症状

慢性B型肝炎は男性において主に見出される。

HBVで可能な会合は、民族性（キャリアの高い国）、同性愛および薬物中毒の歴史の中で、ヒト血液、器官および組織移植または免疫抑制療法との接触に関連する感染、ワークとの性的接触を示しています。HBeAg陽性の母親から生まれた子供に慢性感染症が発症する可能性は80〜90％です。健康な成人では、急性肝炎後の慢性のリスクは非常に低い（約5％）。これらのリスク要因の履歴はない可能性があります。

慢性B型肝炎は未解決の急性B型肝炎の続きである可能性があります。急性発作は通常軽度です。病気や重度の黄疸が出現した患者は、通常完全に回復する。劇症肝炎で生存している患者では、疾患の進行はまれであるか、まったく観察されない。

急性発作後、血清トランスアミナーゼの活性は断続的な黄疸に対して「変動」する。苦情は事実上欠けている可能性があり、患者は活発な過程の生化学的徴候しか持たないか、衰弱および倦怠感の愁訴が可能である。診断は通常の検査の後に確立される。

慢性B型肝炎は、HBsAgの検出および血清トランスアミナーゼ活性の中程度の上昇に基づいて、献血時または定期的な血液スクリーニング時にドナーで診断することができる。

慢性肝炎はしばしば「ミュート」病です。症状は肝障害の重症度とは相関しません。

医者の約半数は黄疸、腹水、門脈圧亢進があり、遠く離れた過程を示しています。治療したときの脳症は特徴的ではない。患者は通常、肝炎の以前の急性発作を指し示すことができない。一部の患者では、肝細胞癌を明らかにする。

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ウイルスの悪化および再活性化の臨床徴候

慢性B型肝炎のかなり安定した経過を有する患者は、悪化の臨床徴候を発症し得る。これは、衰弱の悪化、および通常は血清トランスアミナーゼの活性の増加において発現される。

悪化は、HBeAg陽性からHBeAg陰性状態へのセロコンバージョンに関連し得る。肝生検では、急性小葉性肝炎が明らかになり、最終的には沈降し、血清トランスアミナーゼの活性は低下する。セロコンバージョンは自然発生的であり、患者の10〜15％で毎年発生するか、または抗ウイルス療法の結果である。HBV-DNAの検査は、抗HBeが出現しても陽性のままであり得る。いくつかのHBeAg陽性患者では、HBeAgが消失することなく、ウィルス複製の「アウトブレイク」と血清トランスアミナーゼ活性の上昇が起こる。

HBeAg-陰性状態からHBeAg-およびHBV-DNA陽性への移行に伴うウイルスの自発的な再活性化もまた記載されている。臨床像は、最小限の発現から劇的な肝不全まで様々である。

ウイルスの再活性化は、HIV感染患者において特に重篤である。

再活性化は血液中の抗HBc IgMの出現により血清学的に確立することができる。

再活性化は、関節リウマチのメトトレキサートの低用量の使用、コルチコステロイドによる臓器移植または宛先HBe抗原陽性患者のがん化学療法に起因する可能性があります。

重篤な疾患は、HBV-DNAの存在下でe-抗原が存在しない場合に、ウイルスの前核領域における突然変異と関連している。

HDVの重感染の可能性があります。これは慢性肝炎の進行を著しく加速させる。

HAVおよびHCVの重複感染も可能である。

結果として、HBVのキャリアにおける疾患の経過の任意の偏差は、肝細胞癌を発症する可能性を増加させる。

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複製期（HBeAg陽性複製慢性B型肝炎）に関連する慢性B型肝炎は、

この慢性B型肝炎の臨床および実験データは、活性肝炎に対応する。

患者は食べた後、一般的な脱力感、倦怠感、（37.5°Cまで）、発熱、体重減少、神経過敏、食欲不振、体重および右上腹部の痛みの感覚を訴え、苦い口、腹部膨満、不安定なスツール感。病理学的プロセスのより高い活性は、より多くの病気の自覚症状を顕著に。

検査では、患者は、減量を皮膚や強膜（いないことが多い）の一過性黄疸の注目を集めた、慢性肝炎の高い活動は、可能な出血現象（鼻出血、出血性皮膚発疹）です。皮膚「血管スター」そう痒症の出現、「肝臓の手のひら」トランジット腹水通常、肝硬変への変換を示しているが、しかし、これらの同じ症状が重度の慢性肝炎の活動で観察することができます。

客観的研究は、すべての患者において様々な程度の肝腫を明らかにする。肝臓は痛みがあり、しっかりとした弾力性があり、その端は丸くなっています。拡大した脾臓は触知可能であるが、拡大の程度はしばしば重要ではない。肝硬変では、肝細胞肥大症とhypersplenismがよく見られます。

いくつかの場合において、これは黄疸、痒み、高ビリルビン血症、高コレステロール血症、ガンマ - グルタミルの高い血中レベル、アルカリホスファターゼによって特徴付けられる慢性B型肝炎の胆汁うっ滞変異体が存在してもよいです。

慢性B型肝炎患者の少数は消化器系（膵炎）、外分泌腺（シェーグレン症候群）、甲状腺（橋本橋本甲状腺炎）、関節（多発、滑膜炎）、肺（線維性肺胞炎）の炎症過程への関与と肝外全身性病変を明らかにしました筋肉（多発性筋炎、多発性筋痛）、船舶（結節性多発動脈炎および他の血管炎）、末梢神経系（神経障害）、腎臓（糸球体腎炎）。

しかしながら、表現される体外病変は、自己免疫性肝炎および慢性肝炎の肝硬変への変換にとってはるかに特徴的であることが強調されるべきである。

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統合期に関連する慢性B型肝炎（HBeAg陰性の統合型慢性B型肝炎）

HBeAg陰性の統合型慢性B型肝炎は好都合な経過を迎えます。原則として、これは病気の不活動期です。この慢性肝炎の変種は、通常、顕著な主観的兆候なしに進行する。少数の患者だけが、軽度の衰弱、食欲の低下および肝臓における不十分な痛みに訴える。患者の客観的研究では、その状態の有意な変化は検出されない（黄疸、体重減少、リンパ節腫脹および全身性肝外症状）。しかし、ほとんどの場合、肝腫大があり、ごくわずかな脾腫はほとんどありません。原則として、脾臓は拡大しない。実験室の指標は通常正常であるか、または正常の上限で、アラニンアミノトランスフェラーゼのレベルは有意に上昇しないか、または上昇しないが、免疫学的パラメーターに有意な変化はない。

肝臓生検では、門脈のリンパ球マクロファージ浸潤、vnichridolkovyおよび門脈線維症、肝細胞の壊死は存在しない。

血清中には、HBsAg、抗HBe、抗HBdgGの肝炎ウイルスの組込み段階のためのマーカーが見出される。

肝臓の放射性同位体および超音波スキャンニングは、様々な重症度の肝腫大を示す。

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血液 - 統合型混合肝炎における高レベルのアラニンアミノトランスフェラーゼを有する慢性HBeAg陰性（統合型）肝炎

この実施形態では、HBe抗原陰性（統合）、B型肝炎ウイルスの複製のマーカーの不在にもかかわらず、慢性肝炎は、細胞溶解を発現肝細胞を延びることを示し、血中アラニンアミノトランスフェラーゼの高いレベルを保持しました。（統合混合型肝炎B + C、B + D、B +ら）複製特性ウイルスの非存在下でのアラニンアミノトランスフェラーゼの高いレベルを維持することは、他の肝親和性ウイルスを接合除外を必要とすると考えられている、または位相におけるB型肝炎の組み合わせを示すことができます他の肝疾患（アルコール、薬物性肝障害、肝癌など）との統合。

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保存されたウイルス複製を有するHBeAg陰性肝炎（慢性B型肝炎の突然変異HBeAg陰性変異体）

近年、B型肝炎ウイルスが突然変異株を生産する能力が記載されている。それらは典型的な「野生」株と特異的な抗原を産生する能力がないために異なる。不完全感染に対する生体の反応、ならびにB型肝炎に対するワクチン接種の導入に起因する減衰B型肝炎ウイルスの変異は終了合成が免疫監視から逃れるための試みとして、微生物のメカニズムを保護するためのウイルスの適応とされる抗原。

慢性B型肝炎の変異型HBeAg陰性変異体は、HBeAgを合成するウイルスの能力の喪失を特徴とし、主に免疫応答が弱まっている患者で起こる。

慢性B型肝炎の変異HBeAg陰性変異体は、以下の特徴を特徴とする：

• HBV複製マーカーの存在下で血清中にHBeAgが存在しない（低い生産のため、肝炎に残る）;
• 患者の血清中のHBV DNAの検出;
• 血清中のHBeAbの存在;
• 高濃度のHBs抗原血症の存在;
• 肝細胞におけるHBeAgの検出;
• HBeAg陽性の慢性B型肝炎と比較して、インターフェロン治療に対する反応がより顕著であり、疾患の臨床的経過がより深刻である。

F.カツオ、M. Brunetto（1993）、野中ら。（1992）は、臨床的に肝臓生検標本のmugantnogoのHBeAg陰性の慢性B型肝炎形態中に現れる、重度慢性活動性肝炎の種類によって肝臓の破壊的な病変を発症することのHBeAg陽性の慢性B型肝炎に対応する報告しました。

突然変異型HBeAg陰性慢性肝炎では、肝細胞癌の発症と悪性腫瘍のリスクが大きいと推定される。