^

健康

慢性B型肝炎:診断

、医療編集者
最後に見直したもの: 21.10.2021
Fact-checked
х

すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。

厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字([1]、[2]など)は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。

当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。

実験室試験

血清中のビリルビン、γ-グロブリンおよびACAT活性のレベルのみが中程度に上昇する。血清アルブミン含量はしばしば正常である。治療時に、肝細胞の損傷の徴候は通常わずかである。

平滑筋に対する抗体の場合、それらの力価は低い。血清中の抗ミトコンドリア抗体は存在しない。

HBsAgの検査は陽性です。後期には、HBsAgが血液中に現れにくく、抗HBc IgMは通常存在する。HBV-DNA、HBeAgおよび抗HBeは一貫して検出されない。

HBV-DNAは、HBsAg陰性患者の血漿中のPCRによって決定することができる。

慢性B型肝炎の穿刺肝生検

組織学的検査は、慢性肝炎、活動性肝硬変および肝細胞癌を明らかにすることができる。慢性B型肝炎のK定数差動診断基準は、免疫反応を利用したHBe抗原のマット又はガラス質の特性肝細胞染色orseinom及び検出の形態におけるHBsAgの存在下です。上記の基準がある場合にのみ、他の兆候は診断価値がある。HBVに起因する慢性肝炎では、肝硬変は自己免疫よりも治療ではあまり一般的ではない。

複製期に関連する慢性B型肝炎に関する検査室データ

  • 一般的な血液検査:中等度貧血、リンパ球減少、ESR上昇。
  • 有意な変化なしに尿の全般的な分析を行うが、肝炎活性が高く、タンパク尿、円柱尿症、微小尿症などが糸球体腎炎の徴候として可能である。
  • 血液の生化学的分析:高ビリルビン及び抱合型ビリルビンの数の可能な増加、低プロトロンビン血症、低アルブミン血症及びコンテンツalfa2-及びYグロブリンの増加、トランスアミナーゼの上昇(最も典型的には、アラニンアミノトランスフェラーゼを高める)、アルカリホスファターゼ、臓器肝酵素(ornitilkarbamoiltransferazy、アルギナーゼ、フルクトース1 - ホスホアルドラーゼ)。Gipertransaminotransferazemii重症度は、慢性肝炎活性の程度に相当します。アラニンアミノトランスフェラーゼ活性の低い含有量で中程度の活性で、通常は少なくとも三つの標準である - 3〜10の標準、高活性から - 10の以上の規格。
  • 血液の免疫学的分析:およびおそらく免疫グロブリンの量を増加させる、抗体の高い力価および特定の肝臓のリポタンパク質に対するTリンパ球の感作の高い程度によって決まるTサプレッサーリンパ球の数を減少させます。循環する免疫複合体を検出することが可能である。
  • HBV-DNA、HBeAg、HBsAblgM、DNAポリメラーゼ、プレ-S抗原のB型肝炎ウイルス複製の血清マーカーが決定される。高い複製活性を確認するための最も信頼できる基準は、高濃度のHBV-DNA(> 200ng / l)の血液中の検出である。

複製期に関連する慢性B型肝炎の肝臓の形態学的検査

「ブリッジ」と実質肝臓のmultilobular壊死、門脈路および肝小葉のリンパ組織球浸潤 - 肝臓(パンチ生検)の形態学的研究は、複数の「ステップ」、及び高い炎症活性を明らかにしました。

複製期では、HBV DNAは肝臓組織で検出され、HBcAgは肝細胞核で検出される

ヘマトキシリンおよびエオシンまたは実験群をわからない方法で染色したつや消しガラス質肝細胞研究prepatatovの存在によって可能肝細胞中のB型肝炎ウイルスの存在を疑います。これらは、淡色のエオシンである細胞質を有する大きな肝細胞である。麦芽硝子肝細胞は、HBsAgの存在下だけでなく、薬物およびアルコール性肝炎においても生じることに留意すべきである。しかし、HBsAgを含有する無光沢の肝細胞は、オルセインおよびアルデヒドフクシンで特異的に染色される。

複製期に関連する慢性B型肝炎の器械データ

放射性同位体の肝臓病学は、肝臓の分泌 - 排出機能の違反を明らかにする。

超音波および放射性同位体スキャンは、肝臓における拡散の増加を示す。

ウイルスの複製は、慢性肝炎、非アクティブの活性相の転換以来、肝硬変、良好な予後に停止した場合は期間複製相および肝臓における炎症活性の程度は当然と慢性B型肝炎の予後を決定しています。すでに形成された肝硬変でのウイルスの複製の終了反転現像プロセスを引き起こす可能性がありますが、ある程度の遅延がさらに疾患の進行を可能にします。

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.