慢性B型肝炎：HBV感染の段階

ウイルス複製の期間、炎症の活性が寛解相（不活性相）おさまる前記アクティブ肝臓の炎症、およびウイルスの積分期間、続いて - 重要なB型肝炎ウイルスは、二つの期間です。複製期のマーカーはHBeAgである。

これに関して、慢性ウイルス性肝炎Bの分類では、以下を割り当てることが好都合である：

• ウイルス複製に関連する相（すなわち、様々な重症度の活性期間、HBeAg陽性）;
• （すなわち、実際に不活性な期間、または最小限の活性の期間、HBeAg-陰性）を示す。

それには、持続的な複製活性を有する慢性肝炎の突然変異HBeAg陰性変異体も配分されるべきである。

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HBV感染の病期

新生児には免疫寛容の状態があります。有意な量のHBV DNAが血液中を循環し、HBeAgが検出されるが、トランスアミナーゼ活性は正常であり、肝生検では軽度の慢性肝炎の画像が記録される。

小児および若者は、免疫クリアランスの段階を有する。血清HBV-DNAの含有量は低下するが、HBeAgは陽性のままである。ゾーン3の単核細胞は、主にOCT3（すべてのT細胞）およびT-8リンパ球（細胞傷害性抑制因子）である。

HBeAg、および場合によっては他のウイルス抗原が肝細胞膜に現れる。この期間中、患者は高度に伝染性であり、肝臓の炎症の急速な進行がある。

HBV感染の段階

	複製フェーズ	統合段階
伝染性	高い	低い
血清計数
HBeAg	+	-
アンチHBe	-	+
HBV-DNA	+	-
肝細胞
ウイルスDNA	非統合	統合された
組織学	アクティブCAG CPUの	非アクティブなHPG、CP、GCK
ポータルエリア
数量：
サプレッサー	増加した	ノーマル
誘導者	減少した	減少した
治療	抗ウイルス薬（？）	？

XAG - 慢性活動性肝炎; CP - 肝硬変; ChPG - 慢性持続性肝炎; Fcc肝細胞癌。

HBV感染の病期

患者の年齢 ステージ HBV-DNAの含有量 ASAT活動 生検 新生児 免疫寛容 +++ ノーマル ГГ（lokiyyの） 10〜20歳 免疫クリアランス ++ +++ HG（ヘビー） 35歳以上 潜在 低い ノーマル 肝硬変、HCC

HG - 慢性肝炎; HCC - 肝細胞癌。

最終的に、高齢の患者では、この疾患の問題は論議を呼んでおり、循環HBV-DNAの含有量は低く、血清中のHBeAg試験は陰性であり、抗HBeは陽性である。肝細胞はHBsAgを分泌するが、コアマーカーは産生されない。

血清トランスアミナーゼの活性は正常または中程度に上昇しており、肝生検では、不活性な慢性肝炎、肝硬変またはHCCの画像が明らかになる。しかし若い患者では、ウイルスの複製が着実に続き、HBV-DNAは肝細胞の核内で統合された形で検出される可能性があります。炎症性浸潤は、多数のTリンパ球（ヘルパーおよびBリンパ球）を伴う自己免疫性慢性肝炎のそれに似ている。

子供と成人の両方で、これらの異なる段階の間に時間的に大きなミスマッチがあります。この地域の地理的特徴もまた感染の経過に影響する。アジアの住民は、免疫寛容を有するウイルス血症の長期の段階が特に特徴である。

肝臓のB型肝炎のマーカー

HBsAgは、通常、高力価で、健康な担体に見出される。複製段階では、HBeAgは間違いなく肝臓に位置しています。その分布は、無症状のキャリア、不活性な疾患および免疫不全を有する患者および肝臓または末期の段階で顕著な炎症過程を有する患者に集中する可能性がある。

X-タンパク質HBVは、肝生検で検出され、ウイルス複製によって相関する。

HBV-DNAは、ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）によって肝臓組織のパラフィンに封入した固定ホルマリン中で検出することができる。

HBeAgは、小胞体および細胞質ゾルにおける免疫電子顕微鏡法で検出することができる。