緑内障(ギリシャ語のglaukosに由来)は「水のような青」を意味します。この用語は、紀元前400年頃のヒポクラテスの『格言集』の中で初めて言及されました。その後数百年にわたり、緑内障は水晶体の疾患と考えられていました。「緑内障の科学的歴史は、白内障が正しい位置を与えられた日に始まった」(アルバート・テルソン、1867-1935、フランスの眼科医)。1894年、ドイツの眼科医が猫の視神経の正しい解剖学的位置を特定し、その後エドワード・イェーガー(1818-1884)がこのデータを用いたことで、視神経が関与しているという主張が生まれました。1850年代後半には、解剖学者ハインリヒ・ミュラーによって、視神経の腫脹が緑内障の兆候であることが証明されました。 1856 年、フォン グレーフェは緑内障における視野狭窄と傍中心欠陥について初めて説明しました。
最近まで、眼圧(IOP)が21mmHgを超えると(人口調査の平均眼圧より2標準偏差以上高い場合)、緑内障が存在すると考えられていました。最近の研究では、IOPが21mmHgを超える人のほとんどは、緑内障による視野欠損がないことが示されています。また、緑内障による視野欠損のある人の約40%は、IOPが21mmHgを超えたことがありません。現在の原発開放隅角緑内障の概念は、眼圧、視神経乳頭の外観、特徴的な視野の変化など、緑内障で一般的に見られる一連の特徴を説明しています。緑内障を診断する鍵は、視神経乳頭、視野、またはその両方における時間の経過に伴う進行性の変化です。多くの緑内障の専門家は、原発開放隅角緑内障は、末期に共通の病因を持つ多くの疾患で発生すると考えています。病気に対する理解が深まるにつれて、緑内障の定義も改善されると考えられます。
最新の定義によれば、緑内障は神経節細胞の軸索が進行性に喪失し、その結果視野障害をきたす病態であり、眼圧上昇を伴う。したがって、診断にあたっては、既往歴、危険因子の有無、眼圧、視神経乳頭の状態、そして視野検査などを評価する必要がある。
眼房水量と眼圧の生理学の概要
毛様体突起(網膜の毛様体部)は眼房水を形成します。内側の無色素層の上皮細胞は、房水の生成部位です。房水は、能動分泌、限外濾過、拡散の組み合わせによって形成されます。眼圧を下げる多くの眼内薬は、毛様体における分泌を阻害します。房水は瞳孔を通って前房へ流れ込み、水晶体、角膜、虹彩に栄養を与えます。房水は、線維柱帯と毛様体表面を含む前房隅角から流出します。
眼房水の約80~90%は、伝統的な流出経路である線維柱帯を通って排出され、残りの10~20%は毛様体表面(ぶどう膜強膜、あるいは代替的な流出経路)を通って排出されます。線維柱帯は、眼内液の流出を調節する部位と考えられています。特に眼圧が上昇した状態では、線維柱帯において、近小管領域における流出抵抗が最も大きくなります。
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視神経
視神経は網膜の神経節細胞のすべての軸索で構成されています。緑内障は視神経に影響を及ぼす構造です。機能的には、視神経の損傷は視野の変化につながります。治療せずに放置すると、眼圧の上昇により視野が徐々に狭くなり、最終的には失明に至る可能性があります。
眼圧の意味
緑内障の病態生理、診断、そして治療を理解するには、眼生理学の基礎を理解することが不可欠です。現在、多くの医師や科学者は、緑内障の発症には、アポトーシス、視神経への血流障害、そしておそらくは自己免疫反応など、複数の要因が関与していると考えています。しかし、眼圧は緑内障発症の最も重要な危険因子の一つです。さらに、緑内障の治療法として、その有効性が明確に証明されている唯一の方法は、眼圧を下げることです。眼圧の生理学は解明されつつありますが、眼が細胞レベルや分子レベルでどのように眼圧を調節しているかは、未だ完全には解明されていません。生理学的プロセスに関する知識は年々増加しています。将来的には、多くの患者を悩ませている「眼圧上昇の原因は何なのか?」という疑問に答えられるようになるかもしれません。