緑内障手術後の合併症

統計によると、生命の早期に緑内障の手術を行う場合、良好な緊密かつ長期の結果が得られ、ほとんどの場合、視覚機能の安定化が注目される。しかしながら、手術後の合併症も可能である。

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フロントチャンバーの深さを細かくする

線維柱帯切除後の頻繁な合併症の1つは、瞳孔ブロック、限外ろ過、悪性緑内障と関連している可能性がある。前房の深部の著しい連続的な細断はまれではなく、通常は独立して回復する。他の場合には、より深刻な合併症が起こり得る：前部末梢結節の形成、角膜の内皮ジストロフィー、白内障、低血圧および関連した虚血。

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評価

前房の深さを3度切ることができます。

• 度1：アイリスは角膜の後面に移動します。
• 度2：瞳の縁と角膜との間の接触。
• 度3：角膜接触、内皮ジストロフィーおよび白内障形成につながる可能性があります。

原因

• 瞳孔ブロックの外観を除外した明らかな周辺虹彩切除および虹彩構成。
• フィルタクッションの状態を監視する。
• 結膜腔またはろ過パッドへのフルオレセインの2％溶液の点滴を伴うSeidelの試料。スリットランプにおける外光レッドを含まないフィルタの存在下でより弱い着色を有する2％フルオレセイン溶液とは対照的に鮮やかな緑色を有する房水に溶解フルオレセイン決定されます。
• 眼内圧の制御。
• 脈絡膜の剥離を除外するための眼底の検査。

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イリジウム摘出孔

理由：機能しない末梢虹彩切除術。

症状：眼内圧が高く、フラットフィルタークッション、陰性シーデル試験、虹彩衝撃、非穿孔虹彩切除術の存在。

治療：不完全な穿孔または新しいレーザー虹彩切除術を施行した既存の虹彩腔の領域における色素葉のアルゴンレーザー切除。

瞳孔ブロック

原因

• 強膜フラップゾーンを通る過度の濾過は、その不十分な適応のために生じる。強膜の緊密な縫合によって予防することができます。術後早期には、強膜縫合をアルゴンレーザーで切開するか、摺動節で弱めることによって流出を増加させることが可能である。これらの措置は、作業の10日後まで有効です。
• 結膜継ぎ目ゾーンの開口部の存在下で、または結膜およびほぞカプセルの密封が不十分な状態で、枕を通る過度の濾過（外部濾過）。

症状

• Gyptonia。
• 強膜フラップゾーンにおける過度の濾過のために、濾過クッションが表現される。
• Seidel試料は、強膜フラップゾーンにおける限外濾過については陰性であり、外部濾過については陽性である。
• 低血圧におけるデスメ膜の折り目。
• いくつかの場合 - 脈絡膜の剥離。

治療は、前房の粉砕の原因および程度に依存する。

• 最初の保存的治療は、虹彩角膜接触がない場合に行われる。
  • 散瞳を維持し、瞳孔ブロックを防止するためにアトロピン1％を点眼する。
  • ベータブロッカーの点滴、または房水の生成を減少させ、瘻孔を通る流出の一時的な減少を伴う治癒を促進するためのアセトアゾールアミドの内向き摂取。
  • ポイント外部濾過ゾーンはシアノアクリレートまたはグルーフィブリンで消滅するが、大きな結膜の欠損または創傷の脱臼は外科的に排除される。
  • しばしば、これらの手段は、数日以内に前房の回復をもたらす。
• その後の治療は、保存的なものからの効率がない場合に行われる。結膜タンポナーデは外科的介入ゾーンへの圧力によって治癒を促進することが可能である。大きな直径、コラーゲンフレームまたは特別なシールドシモンズの包帯ソフトコンタクトレンズとして適用します。取られた措置が数時間内に前房の深化に至らない場合、さらなる処置は効果がない。
• 最終的な治療は、前房の漸進的な研削および角膜接触（または既に存在する）の危険性を伴って行われる。
  • 眼の前房は、空気、ヒアルロン酸ナトリウムまたはガス（SF ₆）で満たされている。
  • 脈絡膜剥離は、非常に高いレベルでのみ、または水疱の接触の危険性（「脈絡膜にキスする」）で排液される。
  • 強膜フラップおよび結膜は繰り返し縫合され、手術組織の緩い構造のために実行するのが困難な場合がある。

毛様体ブロック

水分湿気の非定型流出の症候群はまれであるが、非常に重篤な合併症である。

原因：硝子体の逆行性（逆行性）流出を伴う毛様体の隆起部を通る水分の水分の流出を阻止する。

症状：浅い前眼房と、高い眼内圧、濾過クッションの欠如、およびSeidelの負の分解との組み合わせ。

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治療

初期の保存療法。

• 心房細動を最大限にする散瞳（アトロピン1％およびフェニレフリン10％）の点滴。これにより、毛様体のプロセスとレンズの赤道との間の距離が増加し、帯状領域を圧縮し、レンズをその通常の位置に戻す。
• 静脈内注射される散瞳薬の非効率性により、硝子体の体積およびレンズ背部の変位を減少させるマンニトール。
• 眼圧を制御する房水の生成を減少させる。

薬物治療の効果がないフォローアップ療法。

• 虹彩切開部を通るNd：YAG-Aa3epOMはヒアルロイド膜を破壊し、毛様体ブロックを除去する。artifaciiでは、後嚢切開術が最初に行われ、その後、前癒合膜が破壊される。
• レーザー治療が効果的でない場合、扁平部の硝子体切除術が行われる。除去された硝子体の十分な量は、水分湿分が前房に自由に移動することを可能にする。硝子体切除術が液体蓄積のために不可能な場合は、眼球の中心に向かって肢領域をちょうど越えて3.5mm進むまで、針で吸引する。

ろ過クッションの「機能不全」

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臨床コース

充分な濾過：眼内圧が低く、タイプ1または2の顕著なフィルタークッション。

• 1型 - 薄壁で多嚢胞性の枕で、しばしば経結膜濾過を行う。
• タイプ2 - 低、薄壁、拡散ろ過ゾーン、周囲の結膜に対して無血管。結膜上皮の微小嚢胞は、高倍率ではっきりと見える。

濾過クッションの「機能不全」：眼圧の上昇およびフィルタークッションのタイプ3または4。

• 3型 - 上強膜性線維症のため、強膜フラップはマイクロキャストに関連せず、表面血管の特徴的な拡張を有する。
• タイプ4 - 肥大テノン嚢の凹部と表層血管と、地層流体が充填された有界の形で手術後2~8週間で生じるカプセル化された濾過エアバッグ（テノン嚢胞）。

窪みでは、水分湿気が遅れて濾過を阻止するが、眼ゾーンのレベルは隣接ゾーンの十分な機能によって変化しないことがある。危険因子：結膜の解離、レーザー線維柱帯形成術、局所交感神経作用薬の使用、および対になった目に封入されたろ過枕を用いた以前の手術。

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失敗の原因

眼外

• 結膜下および上皮性線維症は、最も頻繁に起こる障害の原因であるが、適切に形成された枕は決して区切られない。術中または術後の結膜下出血は、その後の線維化のリスクを高める。
• フィルタクッションのカプセル化。

強膜

• 強膜フラップの過度の緊張。
• 強膜の領域で徐々に瘢痕化し、瘻孔を閉塞させる。

眼内

• 硝子体、血液、またはブドウ膜組織を用いた強膜切開孔の閉塞。
• 周囲の組織（角膜または強膜）からの様々な薄い膜による内部開口部の閉塞。これは、貧弱な外科手術の結果である可能性があります。

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不利な結果をもたらす戦術

病因に依存し、以下によって排除される。

作成されたフィステルを通して水分の水分の流出を増強する眼球の圧縮。

• 指マッサージ - 前方を見ると目を閉じた状態で下まぶたを圧迫します。圧力を5~10秒間加え、その後濾過ゾーンを監視する。瘻孔が完全に閉鎖されている場合、眼内圧のレベルおよび濾過クッションの状態は変化しない。効果的な圧縮では、眼内圧が低下し、濾過シャフトが増加する。患者は1日に数回マッサージを繰り返す必要があります。
• 流出を改善するために強膜フラップ投影の領域に置かれた湿った綿棒を用いた適用を用いて、局所麻酔下での生体顕微鏡制御による局所圧縮。

高い眼内圧、平坦なクッションおよび深い前房がある場合、手術後7〜14日に強膜縫合による操作が可能である。

• 調整可能な継ぎ目は、その用途の技術に応じて緩めたり取り外すことができます。
• 調節可能な縫い目を使用しない場合、強膜縫合のアルゴンレーザー縫合が可能である。このような縫合の解剖は、特別なゴニリンズホスキンスまたは4鏡ゴニオインズを介して行われる。レーザー露光時間は0.2秒、スポットサイズは50μm、パワーは500-700mWです。

ナイトリング嚢胞パッドは、局所麻酔および生体顕微鏡下で行われる。結膜下1mlの平衡溶液を投与する。針はまた、結膜の完全性を乱すことなく、嚢胞性パッドの繊維壁に2mmの微細切開部を形成するためにも使用される。

7~14日強膜上線維化を抑制するための動作の後、5-FUの結膜下注射は、フィルターパッドから10mmの距離で針を挿入することにより、5mgの（50 mg / mlと0.1 mL）中の用量で適用します。

NdrYAGレーザーは2つの場合に使用されます：

• フィルタクッションが形成されているにも関わらず、耳鏡検査の間に見つかった任意の組織によって閉塞された瘻孔を開くための内部作用;
• 濾過クッションの後上皮線維化による外部結膜効果。

既存の瘻孔を制御する外科的介入領域の検査、または異なる局所化を伴う新しい瘻孔の形成を制御する。そのような場合、追加の代謝拮抗剤療法は、外科的介入の成功を増加させる可能性がある。

治療法の有効性が不十分であるため、治療法が規定されている。

遅い外側フィルタークッションフィステル

理由：代謝拮抗物質、特にマイトマイシンCの投与後の硬化術区域上の結膜の分裂および結膜の表層上皮の壊死。

診断未確定の瘻孔の合併症：角膜ジストロフィー、末梢前方癒着形成、脈絡膜上出血剥離、脈絡網膜折り畳み、筋緊張低下、黄斑症、眼感染症。

症状

• 低血圧および無血管嚢胞パッド。
• ザイデルのサンプルは、最初はマイナスであり、多数の斑点（汗）が見られます。その後、穴を形成するときに、顕著な外部瘻孔を有する陽性試料が固定される。
• 場合によっては、小さな前房と脈絡膜剥離が認められる。

治療は困難です（以下に示す方法のどれも普遍的ではありません）。

• 術後早期の顕著な限外ろ過による初期尺度はめったに成功しない。
• その後の処置は、ろ過が単なる汗か、形成された穴によるかどうかによって決まります。
  • 「流動する」ろ過クッションは、自動ろ過の注入、組織の接着剤の使用または縫い目の締め付けによってブロックすることができる。
  • 完全な穴がある場合、結膜フラップを有する濾過クッションのプラスチックを用いた手術ゾーンの改訂、既存のクッションの切除および強膜の縫合が、強膜開口部を通る流出を制限するために必要とされる。

低血圧および無血管嚢胞性パッド

代謝拮抗剤を使用した後、陽性のザイデルプローブを有する薄壁フィルタークッションは、感染の潜在的な入り口である。発赤、分離、かぶれが発生した場合、医師に診てもらう必要があることを患者に警告する必要があります。外傷性の操作（例えば、コンタクトレンズを着用するか、またはゴニオスコピー）を避ける必要があります。

他の危険因子：完全排水（例えば、硬化性硬化症）、ろ過ゾーンの低いまたは非定型の場所および手術後の抗生物質の長期点滴。

ブリジット

硝子体液はこの過程に関与していません。

中程度の不快感と発赤を示し、通常は数日間続きます。

症状

• フィルタークッションの汚れ（いわゆる「ミルク」枕）。
• 前部ブドウ膜炎の症状は、不在（ステージ1）またはマニフェスト（ステージ2）であり得る。
• 眼底からの反射は変化しない。

治療：フルオロキノロンまたは細菌性角膜炎の治療に使用される他の薬物。通常これで十分ですが、患者は硝子体の炎症過程に関与する可能性を排除するためにしばらく観察する必要があります。

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眼内炎に関連する眼瞼炎

視力、痛み、赤みの急性で激しい悪化。

症状

• 薄い黄色の "ミルク"ろ過クッション。
• hypopionと表現されたブドウ膜炎のクリニック。
• ビットレートと病理学的反射の出現。

治療：硝子体生検および抗生物質の硝子体内投与。

これに関して、眼科用眼底のより大きな減少のために、線維柱帯切除術が行われる。介入の不透過性のタイプは、骨梁とsubkoiyunktivalnoe空間に前房からの房水の浸透、それを通してデスメ膜からなる薄膜を維持しながら、二つの強膜フラップと強膜切除の深い層を剪断することを含みます。

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深部切開術

1. ボールトの基部で結膜切開を行う。
2. 薄い表在性の強膜フラップを角膜の透明部分に切断する。
3. 強膜の深層から、4mm幅の第2の強膜フラップをヘルメット管のゾーンに切り出す。
4. コラーゲンの排液を強膜に置く。
5. 結膜切開部の閉鎖により、強膜フラップの自由な再配置が行われる。

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開腹術

1. 結膜フラップは、ベースからボールトまで形成される。
2. 強膜の表面フラップをその厚さの1/3で切り取る。
3. 第2のフラップは、より深い層から切断される。ヘルメット運河へのアクセスを提供する。
4. 特別な中空の針がヘルメットチャネルの内腔に高分子粘弾性物質を注入する。
5. ヘルメット管の上の領域の深い強膜フラップの下で強膜をきれいに切開し、次にこの強膜部位を切除することにより、デスメ膜の「窓」を作成する。
6. 表在性の強膜フラップは、房水の結膜下流出および濾過パッドの形成を最小にするために密閉される。
7. 粘弾性領域の粘弾性を導入する。
8. 結膜縫合が行われる。

成功した治療法にもかかわらず、感染の再発のリスクは残る。