緑内障の発症原因とリスク要因

緑内障の発症原因を要約すると、視床下部の機能不全が内分泌障害および代謝障害を引き起こし、局所障害を引き起こすことができます。遺伝性緑内障は、視床下部、内分泌および代謝障害の機能不全と関連している。遺伝的要因は、解剖学的素因、静水圧の障害および流体力学を引き起こし、眼内圧の上昇を引き起こす。

緑内障発達の理論

第1の期間（XIXの後期 - 第20世紀初期） - 保持理論、すなわち眼からの眼内流体の流出の遅延。眼内圧の上昇は、前眼房角の色素沈着であるゴニオシニアの発生によるものであった。除核された眼（絶対的な緑内障で盲検）の研究で情報が得られた。他の要因（神経、血管、内分泌）は無視された。しかし、淋菌の色素沈着は必ずしも緑内障につながるとは限らないことが判明した。

第2の期間（1920-1950年代） - 緑内障、すなわち神経系および内分泌系の状態の患者の生活のさまざまな側面の研究によって特徴づけられる神経腫。無視された局所的、機械的および血管の要因。

第3の期間 - 新しいデータに基づいて、アカウントに増加眼圧の一般的および局所メカニズムを取る合成アプローチ（1950へ。）：ステロイド緑内障の緑内障転移現象における遺伝の役割を、眼内圧上昇（組織学的、組織化学的、tonograficheskihとの直接の原因等）、視神経の緑内障萎縮の発症機序である。

1. 遺伝性。原発性緑内障に対する遺伝的素因が存在する（この疾患の発症に寄与する少なくとも2つの遺伝子が見出される）。緑内障の発症に関与する遺伝子は唯一のものではないことが明らかになった。病理学的変化があれば、病気につながるいくつかの遺伝子があります。この疾患は、体に影響を及ぼす他の外的要因、または同時にいくつかの遺伝子に突然変異が存在する場合にのみ、それ自身を明らかにする。家族における緑内障の発生率が十分である場合、遺伝は重要な危険因子とみなされるべきである。また、一緒に暮らすときに、家族が同じ環境要因にさらされることも重要です。そして遺伝的素因を持つこのパレードは、緑内障の発症において重要な役割を果たす。「ステロイド試験」 - ステロイドの導入に伴う眼内圧の増加 - 遺伝的素因を補完します。緑内障への移行は、支配的なタイプによって伝えられる。異性種族には緑内障はなく、ノルマンディー、スウェーデン、デンマークでは、緑内障は住民の2-3％で発生します。
2. 神経原性理論 - 皮質および皮質の抑制プロセスの相互作用の侵害、交感神経系および副交感神経系の興奮性のバランス。
3. 血行動態不安定性眼 - 前部及び後部セクション、年齢、血圧を低下させるパルスはブドウ膜、前眼部を通って流れる血液の量の減少につながる末梢血液量を減少させます。これは、小柱体の毛様体においてジストロフィー現象を引き起こし、眼内圧の変化および視覚機能の低下をもたらす。

血行力学の理論を発展させたSN Fedorovは、緑内障は虚血性眼疾患であり、

1. 目の前部の虚血;
2. 増加した眼内圧;
3. 視神経の虚血は眼内圧の上昇を伴う。

NV Volkovは、頭蓋内圧、眼内圧および動脈圧の相関を、緑内障の発生の主要因子として示唆している。眼内圧および頭蓋内圧の正常な比が破壊される。この比率は正常です。3：1の増加がある場合、これは緑内障性視神経萎縮の発症につながる。

APネステロブによる原発性緑内障の病因

1. 解剖学的に素因がある目の加齢性ジストロフィーおよび機能障害。
2. 静水圧シフト - 眼の様々な閉鎖および半閉鎖システム（背中に沿って流れる眼内流体の1 / 4-1 / 3）における眼内圧の正常な比の変化。
3. 目の排水システムの機能ブロック。
4. 目の流体力学の乱れ。
5. 増加した眼内圧、眼の前部および後部の二次的血管退行性変化。
6. 視神経の萎縮および視覚機能の喪失を伴う眼の排液系の有機ブロック。

眼の二次的な変化は、眼内圧の上昇をもたらし、二次的な変化を引き起こす。

真性糖尿病の患者は、緑内障を有する可能性が3倍高い。緑内障患者の35％において、タンパク質代謝および高コレステロール血症に違反している。

ジストロフィーの変化。結合組織の変性は血管、小柱の結合組織物質の断片化された崩壊をもたらす。内皮ジストロフィーは、その増殖および硬化の骨梁に至り、コレクターの消失をもたらす。崩壊コラーゲン繊維せるトーンを失い、シュレム管ゾーンに圧入小柱は、液体流出係数C 2のほぼ倍だけ減少し、その後はほぼ流出二壊れ分泌を停止明度。

緑内障の初期段階では、係数Cは緑内障の発症段階では0.13に減少し、末期では0.07に0.04以下に減少する。

APネステロフに従う静水圧系および流体力学系のブロックとその原因

1. 表在性強膜ブロック。理由：上強膜静脈血管の圧縮および感染。
2. ヘルメット運河の卒業生のブロック。理由：ヘルメットロープの内壁がコレクタチャンネルの口を覆っています。
3. ヘルメット運河の封鎖。理由：ヘルメット液滴の内壁が移動してその内腔を閉塞すると、ヘルメットチャンネルの崩壊が起こる。
4. 線維柱帯ネットワークをブロックする。理由：小柱間隙の圧縮、剥離性色素の放出。炎症およびジストロフィー変化、
5. フロントチャンバーの角度をブロックする。理由：角膜根の前方への変位、先天性緑内障における淋菌の発生 - 胚発生の欠陥。
6. レンズユニット。原因：レンズが前房に移動し、毛様体がレンズに触れ、硝子体腔に向かう。
7. リアビジュアルユニット。原因：眼内の液体が硝子体に蓄積し、眼内の液体が前方に移動します。
8. 瞳孔ブロックは相対的で絶対的です。理由：密接にフィットし、前房への角膜の伸び - 瞳孔閉塞の増加。

緑内障の発症の危険因子

年齢、特に原発性緑内障が重要な役割を果たす。年齢層には、最も頻繁に40歳以上の患者が含まれる。加齢とともに、眼球の圧力は、健康な目でさえも注目される。これは、老化過程が小柱網で起こるためである。この間、水分の水分の生成も減少するため、眼内圧は適度に上昇する。ほとんどの緑内障患者の眼内圧は、40〜50歳で増加し始め、時には後期になる場合もある。

ポール。女性は閉塞性の緑内障に罹患する可能性が高く、男性では緑内障がある。女性では、視神経乳頭が眼内圧に対してより敏感であるが、正常な圧力を有する緑内障がより頻繁に決定される。

レース所属。アフリカ系の患者はしばしばより高い眼内圧を有する。より早期の眼圧が認められる。色素性緑内障は、肌がきつい人で最も一般的です。閉塞隅角緑内障は、しばしば正常な圧力を伴う日本の緑内障において、アジアの特徴である。偽葉緑内障の発生は、北欧諸国に住む白人に最も影響されます。

遺伝性。緑内障に対する遺伝的素因の事実は、長い間知られている。しかし、これは、親が緑内障に苦しんでいる子供が必然的にこの病気を発症することを意味するものではありません。緑内障は自発的に現れることがあり、この疾病に対する家族の素因がない。先天性、若年性および若年性の緑内障はより多くの場合遺伝性であるが、このカテゴリーの患者には緑内障の自発性の症例もある。しかし、高眼内圧の発生に対する遺伝的素因と、時には正常な眼内圧下でさえも緑内障の発症のリスクは否定されず、非常に重要である。

アテローム性動脈硬化症は、現代社会における主要な健康上の問題の1つである。眼の血管は、他の血管と同様、アテローム性動脈硬化症に罹患する可能性がある。アテローム性動脈硬化症は、白内障および黄斑退化（網膜の中央領域における年齢の変化）をより頻繁に、早期に発症する。研究によれば、アテローム性動脈硬化症は緑内障の発症リスクを増加させないが、アテローム性動脈硬化症と眼圧上昇との間には弱い関係があることが示されている。アテローム性動脈硬化症を有する人々は、同じ年齢の健常者に比べて眼内圧が上昇する可能性がより高い。

近視および遠視。健康な遠視および近視眼では平均眼内圧は同じである。しかし、近視では近視では近視が多いが、近視では閉塞隅角緑内障が発症する危険性が高い。このような眼は、眼内圧の上昇の影響に対してより敏感である。

眼球循環の障害。眼の血流の低下は通常、緑内障緑内障病変および患者の前に観測されているという事実は、多くの場合、他の臓器に循環が損なわれている、それは、これらの違反のいくつかは、自然の中で因果関係であることを示しています

緑内障患者の中には、安静時でも体力、情緒的ストレスまたは寒さの後で循環の変化を経験するものがあります。アテローム性動脈硬化性循環障害ではなく、血管調節不全に起因する可能性が最も高い様々な徴候がある。緑内障の患者は、同じ年齢の健康な人々よりも、様々な循環障害に苦しむ可能性がより高いことが証明されている。緑内障の病変が発生する眼内圧が低いため、病理学的過程において血液循環も関与する可能性がある。最も重篤な症例では、不十分な血液循環（すなわち、視神経の栄養補給）は、場合によっては十分に低いレベルの眼内圧でさえ、構造的損傷をもたらし得る。血液供給の減少の最も一般的な原因はアテローム性動脈硬化症である。それは、血管の狭窄、血栓症および塞栓症に至り得る。緑内障における眼の血流の悪化の主な原因は、眼の血管を含む血管の破壊的な障害である。血管の調節不全に苦しむ患者では、特に夜間の動脈圧（低血圧）、および血管攣縮の発症を低下させる傾向がある。

血圧。高血圧 - 高血圧 - 既知の健康リスクを表します。一定の血圧は存在しません。身体の負荷、人の位置（水平または垂直）、薬の摂取および使用に応じて、1日を通して変化することがあります。

緑内障は、しばしば昼間の正常な血圧と組み合わされるが、夜間には、減少するかまたは上昇することがあり、健康な人では起こらない。

緑内障の患者では、（水平から垂直への身体の位置の変化を伴う）有意な起立圧降下が非常に危険であり得る。

緑内障における高血圧は、このような深刻な問題ではなく、血圧の慢性的上昇は、緑内障を含むophthalmopathology開発の結果を、持っているアテローム性動脈硬化の進行につながります。

一時的な血圧降下は、血管痙攣症候群に罹患している患者に共通している。なぜなら、それらの中の眼の血液循環は血圧レベルを低下させることに対して非常に敏感であるからである。

眼の血管は、眼球の様々な部分に栄養を提供する。眼の血流の能動的調節は以下の通りである。光が健康な人の目に入ると、網膜および視神経への血液供給が直ちに増加する。これは、網膜の入口の血管の血圧を低下させ、血液供給の不足を引き起こす。これを補うために、この赤字は、血管が拡張する。このようにして、眼の血流の調節が行われる。

真性糖尿病。糖尿病は、特に緑内障の発症により不可逆的な眼の損傷を引き起こす可能性があります。糖尿病では、緑内障の合併症とみなされる眼圧の有意な上昇が可能である。糖尿病では、緑内障はあまり一般的ではないという証拠がありました。

したがって、眼圧を上昇させ、その結果として緑内障の発症の主な危険因子は、年齢、遺伝性、人種、アテローム性動脈硬化症および近視である。緑内障病変の発症の主要な危険因子は、眼圧上昇、全身性低血圧および血管攣縮による血管調節不全、女性の性別および人種の増加である。

追加の要因（緑内障の発症の解剖学的素因）

1. 近視および遠視。健康な遠視眼および近視眼では平均眼内圧がある。しかし、遠視では、閉塞隅角緑内障を発症するリスクは高く、近視眼では緑内障が認められる。このような眼は、眼内圧の上昇の影響に対してより敏感である。
2. 目の後軸ではない小さい前。
3. ヘルメット運河の後方の位置。
4. 小型フロントカメラ。
5. 大きな水晶体。
6. 角膜の小さな曲率は浅い前房に通じる。
7. 繊毛の体のアトピー、Brückeの筋肉の弱化、強膜の拍車を伸ばして、卒業生の秋につながる。

[1], [2], [3],