狂犬病（疎水性）：原因と病因

狂犬病（疎水症）の原因は、

狂犬病は、Lyssavirus属のRhabdoviridae科のRNA含有ウイルスを引き起こす。ウイルスには7種類の遺伝子型があります。狂犬病ウイルス（遺伝子型1）の古典的な株は、すべての温血動物にとって病原性が高い。ビリオンは、弾丸の形をしており、その直径は60〜80nmであり、コア（RNAタンパク質に関連する）から成り、糖タンパク質スパインを有するリポタンパク質膜に囲まれている。糖タンパク質Gは、細胞へのウイルスの吸着および導入に関与し、抗原性（型特異的抗原）および免疫原性を有する。それに対する抗体はウイルスを中和し、PHで決定されます。狂犬病ウイルスには野生（通り）および固定された系統がある。ウイルスの野生株は動物の間で循環し、ヒトに対して病原性である。ウイルスで、その結果、野生のウサギを通じて脳にウイルスを継代繰り返して得られた固定パスツール株が新しいプロパティ取得した：人間のための失われた病原性を、もはや唾液で際立っていない、潜伏期間は15~20日から7日から減少し、その後は変更されませんでした。一定のインキュベーション期間を有する得られたウイルスパスツールは固定され、抗プラークワクチンとして使用された。両方のウイルスは抗原が同一である。狂犬病ウイルスは不安定であり、60℃に加熱されると、太陽光および紫外線の作用下で速やかに死ぬ。それは消毒剤、脂肪溶剤、アルカリに敏感です。低温（-70℃まで）で保存されます。このウイルスは、実験動物（ウサギ、白、マウス、ラット、ハムスター、モルモット、ヒツジなど）、そしてハムスター腎細胞培養、マウス神経芽細胞腫fpbroblastovヒトとニワトリ胚の脳内感染により培養されます。

狂犬病（病原菌）の病因は、

一度かま狂犬病ウイルスは、横紋筋肉に実装損傷を受けた上皮を通じて体内に入ります。神経系にウイルスが神経筋シナプスと（ウイルス無髄神経終末に対する脆弱性があり、これらの構造に）ゴルジ腱受容体を介して入ります。その後、ウイルスはゆっくりと、約3mm / hの速度で、明らかにaxoplasmatic現在で、CNSにおける神経線維に沿って移動します。自然の狂犬病感染ウイルス血症ではないが、ウイルスの血液循環の動物のいくつかの実験に登録されています。中枢神経系に到達し、ウイルスが神経細胞に感染し、複製は灰白質のほぼ独占的に発生します。脳の神経細胞のウイルスでの複製は、自律神経繊維の反対方向に広がった後 - 唾液腺に（これはインキュベーション期間の終了時に、唾液中のウイルスの存在を説明する）、涙腺では、角膜、腎臓、肺、肝臓、腸、膵臓、骨格筋、皮膚、心臓、芽、副腎、毛包など。毛包中のウイルスの存在と角膜が疾患のin vivo診断のために使用されている（ウイルス抗原の存在を、sで採取した皮膚生検サンプルで調べました アウター領域、および角膜からのスミアプリント）。死は重要な拠点の破壊による発生 - 呼吸器および血管運動を。死んだ脳の病理学的検査では、脳の物質の浮腫、腫脹を伴う神経細胞の構造的に不安定破壊に関して適度な炎症性変化を明らかにする。充血、多かれ少なかれ顕著chromatolysis、核およびneuronophagiaの核濃縮、リンパ球および形質細胞の血管周囲空間の浸潤、ミクログリアの増殖、水腫変性：組織学は、CNSの他のウイルス感染に似ていること。注意が病気の深刻な神経学的症状と脳の物質のいくつかの病理学的変化との間の不一致に描かれています。脳細胞狂犬病ウイルスフォーム、ほとんどの場合、海馬で見oxyphilous細胞質封入体（ふくらはぎの女の子 - ネグリ）、小脳皮質、脳幹、視床下部および脊髄神経節のプルキンエ細胞。10nm程度の大きさの介在物は、それが神経細胞の細胞質およびウイルス粒子の蓄積をプロットします。20％の患者では、子牛女の子-ネグリを識別するために失敗するが、彼らの不在は、狂犬病の診断を排除するものではありません。

狂犬病の疫学（疎水性）

自然界の狂犬病の主な貯水池 - 野生の哺乳類、世界の異なる地域で異なる。この病気には2つの伝染病形態があります：

• 都市狂犬病（anthropurgic foci）、主貯水池 - 家畜犬と猫;
• 森林狂犬病、貯水池 - 様々な野生動物。

ロシアの自然の巣、疾患の主要代理店 - （ツンドラ地帯で）キツネ（90％）、オオカミ、タヌキ、Korsak、ホッキョクギツネ。流行病の病巣へのウイルスの集中的循環に関連して、他の家族の野生動物がますます関与している。近年、アナグマ、フェレット、テン、ビーバー、ヘラジカ、オオヤマネコ、野生の猫、グレーラット、家のマウスに登録狂犬病の例。タンパク質、ハムスター、マスカット、ナトリア、クマの症例が明らかになりました。ペットは通常、野生動物の狂犬病に感染しています。人が街中で、自然に感染源と会うことができ、感染症は、病気の動物の咬傷、だけでなく、皮膚やなめ（そこmicrotrauma場合）、粘膜を介して行われます。損傷していない粘膜は狂犬病ウイルスに対して透過性であり、無傷の皮膚は浸透しない。ウイルスの送信は、吸血コウモリ（通常それはメキシコ、アルゼンチン、中央アメリカで起こる）、米国、ヨーロッパ、オーストラリア、アフリカ、インド、ロシア（ベルゴロド地域の食虫コウモリの咬傷後に報告された狂犬病の最近の例一口でも可能です）、ウクライナで。可能性aerogenic感染（感染speleologists、事故による実験室汚染、などの場合）。感染した角膜移植を介して献血者からレシピエントに狂犬病が伝染する場合があります。2004年に、原因不明の脳炎から固形臓器移植におけるこの疾患の伝送の可能性を初めて同じドナーに由来する腎臓受信者、肝動脈セグメントで死亡しています。人間から人間狂犬病に伝えますが、病気の人や動物を取り扱う際には、予防措置をとる（などのコート、帽子、手袋、ゴーグル、）防護服を使用し、機器・設備や施設を消毒する必要があります。

狂犬病に対する感受性は普遍的ではない。感染した人の狂犬病の発症は、狂犬病ウイルスが動物の唾液中に含まれているかどうか、また狂犬病ウイルスが動物に噛み付いているかどうかによって異なります。証明された狂犬病を患い、狂犬病ワクチン接種を受けていない動物に噛まれた人々のわずか12-30％が病気になるというデータがあります。現代のデータによれば、証明された狂犬病を有する犬のほぼ50％は唾液でウイルスを分泌しない。それにもかかわらず。感染の結果の特別な重力（100％の死亡率）（現在の規制に従って）必須保持咬傷又はなめ又は病気の動物の記録事実症例における治療及び予防措置の全体の複合を必要とします。

狂犬病は、オーストラリア、オセアニア、南極を除いて、世界中に蔓延しています。狂犬病の世界で毎年40〜70,000人が死亡しています。最も不利な地域はアジア、アフリカ、中南米です。WHOによると。経済的被害の狂犬病は5番目に感染性の病気です。近年、世界ではこの感染症の自然病巣の活性化が見られ、必然的に病気になる人の数が増加しています。

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