コレラ：原因と病因

コレラの原因

コレラ - ビブリオコレラ（Vibrio cholerae）の原因は、ビブリオ科（Vibrionaceae）のビブリオ（Vibrio）属に属する。

コレラ・ビブリオは、2つのバイオヴァーで表され、形態学的特性と色素性（コレラそれ自体と生物学者エル・トーの生物学）に類似している。

コレラビブリオの原因物質は、01と0139種の血清群ですコレラ菌、ビブリオ属、家族ビブリオに属します。1883年に次亜種コレラクラシック、屋外R.コッホ、及び-種コレラ菌内で二つの主な次亜種である次亜種エルトール、エルトールF.とE. Gotshlihamiの検疫所でエジプトで1906年に捧げ。

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文化財

ビブリオは通性嫌気性菌であるが、好気性の生育条件を好むため、液体栄養培地の表面にフィルムが形成される。最適成長温度はpH 8.5〜9.0で37℃です。最適な増殖のために、微生物は培地中に0.5％塩化ナトリウムの存在を必要とする。蓄積媒体は1％のアルカリ性ペプトン水であり、6〜8時間フィルムを形成する。コレラビブリオは無意味であり、シンプルなメディアで成長することができます。選択培地はTCBS培地（チオ硫酸クエン酸スクロース含有寒天）である。アルカリ寒天とトリプトン - 大豆寒天（TCA）を継代培養に使用する。

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生化学的性質

コレラ病原体は生化学的に活性であり、オキシダーゼ陽性であり、タンパク質分解性および糖化特性を有する：それらはインドール、リジンデカルボキシラーゼを産生する。漏斗状のゼラチンで液化し、硫化水素を生成しない。発酵グルコース、マンノース、スクロース、ラクトース（ゆっくり）、デンプン、ラムノース、アラビオース、ズルサイト、イノシトール、イヌリンを発酵させない。硝酸還元酵素活性を有する。

Cholerae vibriosはバクテリオファージに対する感受性が異なる。グループIV Mukerjeeによって溶解し、古典的なコレラ菌バクテリオファージ、および次亜種コレラエルトール - バクテリオファージのVグループ。生化学的特性により行わコレラうち分化能力の溶血ヒツジ赤血球、赤血球は、ニワトリ、ならびにバクテリオファージに対するポリミキシンに対する感受性を凝集。ポリミキシンに耐性次亜種エルトールは、凝集ニワトリ赤血球は、赤血球を溶血され、羊は、正フォゲス-Proskauer反応およびgeksaminovyテストを有しています。表現型徴候のV. Cholerae 0139は、生物学者のEl Torを指す。

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抗原性構造

コレラビブリオはO-およびH-抗原を有する。（小川（AB）、稲葉：O抗原の構造に依存して01であり、A-、B-及びCサブユニットの組み合わせに応じて、血清群01内0139.単位血清型で起こる血清型コレラ病原体を含む、150の以上の血清型を区別AC）とGikoshima（ABC）があります。血清0139ビブリオは血清0139によってのみ凝集される.H抗原は共通の抗原である。

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環境要因に対する態度

コレラ病原菌はUV、乾燥、消毒剤（第四級アミンを除く）、酸性pH値、加熱に敏感です。コレラの原因物質、特に生物学者エル・トールは、不利な条件下でハイドロビオーツ、藻類と共生して水中に存在することができ、未培養型にすることができる。これらの特性により、コレラのアントロポラ感染への帰属が可能となる。

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病原性因子

V. Choleraeゲノムは、大小の2つの円形染色体からなる。生命活動に必要なすべての遺伝子および病原性起源の実現は、大きな染色体上に局在する。小さな染色体は、抗生物質耐性カセットを捕捉して発現するインテグリンを含む。

病原性の主な要因はコレラエンテロトキシン（CT）である。この毒素の合成を媒介する遺伝子は、糸状バクテリオファージCTXのゲノムに位置する毒素カセットに局在する。エンテロトキシン遺伝子に加えて、zotおよびace遺伝子は同じカセットにある。ZOT遺伝子産物は、毒素である（閉鎖帯毒素をoccludens）、およびACE遺伝子は、拡張エンテロトキシンの合成を判定する（アクセサリーコレラエンテロトキシン）。これらの毒素は両方とも、腸壁の透過性を増加させることに関与している。ファージのゲノムはまた、ファージ複製および染色体へのその組込みをコードする、セリン - アドヘシン遺伝子およびRS2配列も含む。

ファージCTXの受容体は、毒素調節杭（ter）である。これらはCTXファージの受容体であるという事実以外に、小腸の微絨毛のコロニー形成のために必要であるだけでなく、水生生物の殻の表面に、特に、バイオフィルムの形成に関与し、線毛の4種類です。

TerはCT遺伝子と協調して発現される。大きな染色体上、遺伝子は、毒素の作用の実現に資するノイラミニダーゼの合成を決定DADS、およびHAP遺伝子に関連した腸上皮の受容体への破壊的影響の結果として環境中に腸から病原体を除去するのに重要な役割を果たす可溶性gemallyutininproteazyの合成を判定するビブリオス。

Toksinkoreguliruemymi線毛によって実行される小腸のコロニー形成は、サブユニットがジスルフィド架橋によって連結されたA1およびA2の2本のポリペプチド鎖、から成る一つのサブユニットAおよびサブユニットBを5からなる、84000Dの分子量を有するタンパク質であるコレラ毒素の作用のためのベースを作成します。5つの同一のBポリペプチドのサブユニット複合体は、リング内で互いに非共有結合で結合されています。monosialovymガングリオシドGM1、小腸粘膜の上皮細胞において非常に豊富である - Bサブユニット複合体は、細胞受容体への全毒素分子の結合を担っています。サブユニット複合体に毒素の作用に寄与するノイラミニダーゼ酵素を用いて実施されたシアル酸を切断されなければならないことから、GM1と対話することができます。それはあなたがA1 A1V5複合体から切断し、セルを入力することができますので、腸管上皮の膜上の5-ガングリオシドへの取り付け後におけるサブユニット複合体は、その設定を変更します。細胞に浸透すると、A1ペプチドはアデニレートシクラーゼを活性化する。これは、アデニル酸シクラーゼのGTP結合タンパク質調節サブユニットに転送されるADPリボースの形成をもたらす、AI NADとの相互作用の結果として生じます。結果は、阻害機能に必要なGTP加水分解酵素の活性状態を決定する、アデニル酸シクラーゼの調節サブユニットにGTPの蓄積につながる、その結果 - cAMPの合成を増加させました。腸内でのC-AMPの影響下で、イオンの能動輸送が変化する。上皮陰窩において強くC1は、腸の内腔への水の浸透性放出のための基礎でのNa +およびCl - の、の困難な吸収に割り当てられ、絨毛イオン。

コレラビブリオは低温でよく生き残る。氷の中で最大1ヶ月間持続する。川の水に47日まで- - 3-5日間から数週間まで、土壌中の- 8日から3ヶ月間に、糞便中-海水中の2-4日-生野菜の3日まで。フルーツの上に - 1-2日。80℃のコレラビブリオは5分後に100℃で直ちに死ぬ。作用下で、酸、乾燥、直射日光に非常に敏感で 5~15分後に漂白剤または他の消毒剤型の、よく長期間保存しても開いて水と有機物に富んだ廃水で増殖。

コレラの病因

感染の門は消化管です。病原体は、それらが急速に外毒素を増殖および分泌し始める小腸に到達する（通常、基礎分泌期間、7に近い胃のpHで観察された）胃の障壁を克服する際疾患にのみ発症します。エンテロトキシンまたはコレロゲンは、コレラの主な発現の発生を決定する。コレラ症候群は、タンパク質エンテロトキシン - コレラゲン（外毒素）およびノイラミニダーゼの2つの物質のこのビブリオの存在に関連している。コレラジェンは 、腸細胞 - ガングリオシドの特異的受容体に結合する。ノイラミニダーゼの影響下で、特異的受容体がガングリオシドから形成される。コレステロール特異的受容体の複合体は、cAMPの合成を開始するアデニレートシクラーゼを活性化する。アデノシン三リン酸は、イオンポンプを通して、細胞から腸管内への水および電解質の分泌を調節する。下痢の等張性を開発-その結果、小腸の粘膜には、大腸で吸収される時間がない等張液、膨大な量を分泌し始めます。便の1リットルで、体は5グラムの塩化ナトリウムを失う。炭酸水素ナトリウム4g、塩化カリウム1g。嘔吐を加えると、失われた液体の量が増加する。

その結果、血漿の体積が減少し、循環血液量が減少し、血液量が増加する。流体は、間質から血管内空間に再分配される。血行力学的障害、微小循環障害があり、脱水ショックおよび急性腎不全を引き起こす。代謝性アシドーシスが発症し、これには痙攣が伴う。低カリウム血症は、不整脈、低血圧、心筋および腸の萎縮の変化を引き起こす。