コレラビブリオ

WHOによると、コレラは感染症であり、腐った糞の重度の脱水性下痢がビブリオコレラ菌の感染の結果である。広範囲にわたる流行の広がり、深刻な経過および高い致死率のために、コレラは最も危険な感染症の1つです。

コレラは、インドは、より正確に、それは時間の黎明期から存在している川ガンジス川とブラマプトラ（今東インドとバングラデシュ）のデルタは、（地域におけるコレラの流行は、BC。E. 500年観測）歴史的な祖国です。コレラの固有病巣の長い存在は、多くの理由で説明されている。コレラビブリオは、水中で長時間持続するだけでなく、12℃以上の温度、有機物の存在といった好都合な条件下で増殖します。インドのこれらの条件のすべてが明白です：熱帯気候（平均気温25℃〜29℃）、豊富な降雨や浸水、人口の密度が高い、特にガンジスデルタ、水中の有機物質の大量、連続ラウンド水質汚濁排水と排泄物に、人口の生活とユニークな宗教宗教儀式の低い材料の基準です。

コレラの流行の歴史では、4つの時期を区別することができます。

私は1817年まで、コレラが主にインドで東南アジアに集中し、それを超えていなかった。

II期 - 1817年から1926年にインド、ヨーロッパおよびその他の国との幅広い経済・その他の結びつきの確立では、コレラは、インドを越えて移動し、経済的、宗教的な結びつきのあり方、人間の生活の何百万人を殺した6つの引き起こした世界的大流行を拡張しました。ロシアは、コレラが侵入したヨーロッパ諸国の最初の国であった。1823年から1926年の間に、ロシアは57のコレラ年を経験した。この間、560万人以上がコレラを患っており、214万人が死亡した（「40％」）。

III期間 - 1926年から1961年まで。コレラはその主要な風土病の焦点に戻り、相対的な繁栄の期間が訪れた。現代の飲料水処理システム、除去および排水の消毒や検疫などの特殊なコレラ対策の開発の発展と、世界は別のコレラの侵入から保護されるように思われました。

IV期間は1961年に始まり、今日まで続いています。第7回パンデミックはインドではなく、インドネシアではすぐにフィリピン、中国、インドシナ諸国、そしてアジア、アフリカ、ヨーロッパ諸国を襲った。特長は、このパンデミックに起因するコレラ菌の特殊なバリアントには、まず、そのことも含まれ - コレラ菌eltor、1961年まで正式にコレラの病原体を認識しませんでした。第2に、期間の点では、それは以前のパンデミックをすべて上回った。第三に、それは1990年まで続いた最初のうち二つの波の形で発生し、2番目は1991年に始まり、1961年から1866年以来、コレラの流行を知らなかった米国を含む南北アメリカの多くの国、に広がります1996年までに、146カ国で3,943,239人がコレラに罹患していました。

コレラの原因物質、コレラ菌は、第五のパンデミックR.コッホの間1883年に発見されたが、下痢患者の便で初めてコレラはF. Pacynaによって1854年に検出されました。

V. CholeraeはVibrionaceae科に属し、いくつかの属（Vibrio、Aeromonas、Plesiomonas、Photobacterium）を含む。1985年以来ビブリオ属には、人のために最も重要なのは持っている以上の25種、コレラ菌、腸炎ビブリオ、V.のalginolyticus、ビブリオ・バルニフィカスとV.のfluvialisを持っています。

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ビブリオ（Vibrio）属の主な特徴

短い胞子とカプセル、0.5ミクロンの直径を有する湾曲した又は直グラム陰性桿菌、長さが1.5~3.0ミクロン）を形成しない、モバイル（コレラ菌- monotrih、いくつかの種では、2つのより極性鞭毛） ; 十分かつ迅速にガスなし（道エムデン-マイヤーホフによって発酵グルコース）酸を生成するために炭水化物を発酵、通常のメディア、hemoorganotrofyに育ちます。Oksidazopolozhitelnyフォームインドール、亜硝酸塩に硝酸塩を減らす（コレラ菌nitrozoindolovuyuが陽性反応を与える）頻繁に陽性反応フォゲス-Proskauer（M。E.フォームatsetilmetilkarbinol）を得、ゼラチンを消化し、ウレアーゼは、H 2 Sを形成していない、リジンデカルボキシラーゼであり、そしてオルニチン、しかしアルギニンジヒドロラーゼはありません。特徴は、ビブリオ属のほとんどの株の感受性である細菌に対し薬物家族腸内細菌およびシュードモナスの代表耐性、薬物0/129（2,4-ジアミノ-6,7- diazopropilpteridin）へ。ビブリオ-好気性および通性嫌気性、18から37 C、pHは8,6-9,0（pH範囲6,0-9,6で成長）の成長のための最適温度、いくつかの種（好塩菌）は、NaClの非存在下では増殖しません。DNA中のG + C含量は40〜50モル％である（コレラ菌については約47モル％）。形態学的に類似属、アエロモナスとプレシオモナスのビブリオファミリー内の分化だけでなく、腸内細菌科に使用生化学的検査からそれを区別するため。

最初のみO2の存在下でのグルコースを消費しながら、ことを特徴と家族シュードモナスコレラ菌から、（O2の関与なし）唯一の方法エムデン - マイヤーホフグルコースを発酵。この違いはHugh-Leifson媒体で容易に明らかになります。培地には栄養寒天、グルコースおよび指示薬が含まれています。播種はHugh-Leifson培地を用いて2つのカラムで行い、そのうちの1つは（嫌気性条件を作るために）石油ゼリーで満たされている。ワセリン（好気的成長条件）無しのみインビトロで - シュードモナスの成長の場合には両方のチューブにコレラ菌の環境変化、色の成長の場合。

コレラビブリオは、栄養培地に非常に気を取らない。これは0.5〜1.0％のNaClを含む1％アルカリ性（pH 8.6〜9.0）のペプトン水（PV）で、他の細菌の増殖を追い越してよく、迅速に増殖します。タンパク質の1％PVへの増殖を抑制するために、テルル酸カリウムを添加することが推奨される（最終希釈で1：100,000）。1％のPVはコレラビブリオにとって最適な濃縮培地です。成長中に容易に適度混濁振盪及びフレーク状の底に落ちる、MFによって破壊される表面MFソフト脆い灰色がかったフィルムで6~8時間後に形成されます。アルカリ性寒天、胆汁酸塩寒天、アルカリ性アルブミン、血液を含むアルカリ性寒天、ラクトース - スクロースおよび他の培地など、コレラビブリオを単離するための様々な選択培地が提案されている。最良の培地はTCBS（チオ硫酸クエン酸 - ブロモチモールスクロース寒天）およびその改変である。しかし、最も頻繁に使用されるアルカリ性MPAは、コレラビブリオが粘性のある粘稠性の青みがかった粘性のある円盤状のコロニーを有する滑らかなガラス質透明体を形成する。

ゼラチンカラムにスタブを植えた場合、ビブリオは2日後に発生する。22〜23℃の温度では、気泡の形態で表面から液状化し、次に漏斗状になり、最後に層状になる。

ミルクでは、ビブリオは急速に増殖し、24-48時間後に凝固し、ミルクのペプトン化が起こり、3-4日後にミルクのpHが酸性側にシフトするためビブリオが死ぬ。

B.マンゴース、スクロースおよびアラビノースを発酵させる能力に関するHeibergは、すべてのビブリオ（コレラおよびコレラ様）を多数のグループに分配し、その数は現在8である。

Cholera vibrioはHeybergの最初のグループに属しています。

コレラと、形態的、文化的、生化学的特性が似ビブリオ、と呼ばれ、さまざまな方法で呼び出さ：paraholernymi、コレラ、ビブリオ菌ナグ（nonagglutinatingビブリオ）。O1群に属さないビブリオ。後者の名前はコレラビブリオとの関係を最も正確に強調する。述べA.ガードナー及びK.ヴェンカトラマンとして、コレラビブリオコレラ及びH共通の抗原を共有するがO抗原で異なります。今による抗原コレラやコレラのようなビブリオについて139のO血清群を配布するが、その数は増え続けて続けました。Cholera VibrioはO1グループに属しています。血清型小川（AB）、血清型稲葉（AU）および血清型Gikoshima（ABC） - 3つのコレラ菌の血清型が存在し、それに沿ってBとC、 - それは、全体的なA抗原および2型特異的抗原を有します。解離段階のコレラビブリオはOR抗原を有する。これに関連して、O-血清、OR-血清およびInabaおよびOgawaの型特異的血清を用いてコレラ菌を同定する。

1992〜1993年。バングラデシュ、インド、中国、マレーシアなどの国では、コレラ流行が始まりました。その原因は以前は知られていなかったVibrio choleraeの血清型でした。V. Cholerae O1と抗原性の徴候が異なります。抗原0139と多糖類のカプセルを持ち、他のO-血清によって凝集しません。コレラを誘導する能力、すなわち外毒素 - コレラゲンを合成する能力を含む他の全ての形態学的および生物学的特性は、コレラ菌O1のそれと同様であった。その結果、新しいコレラ原因物質であるV. Cholerae 0139が明らかにO抗原を変化させた突然変異のために現れ、V. Cholerae 0139ベンガルと呼ばれた。

V. Choleraeに対するいわゆるコレラ様ビブリオの関係の問題は、長い間明らかではなかった。しかしながら、コレラ菌およびコレラ（-NAGビブリオ）の比較は、70以上の特色を明らかにした90％の類似性、およびコレラ菌およびビブリオ-NAG検討DNAの相同性の程度は70から100パーセントです。コレラ菌01ポップ - したがって、コレラビブリオは、それらのO抗原を中心に異なるので、それらが呼び出されるビブリオない01-基コレラ菌（Vibrio cholerae）、からの1つのビューに結合されます。

コレラ菌、V.のeltor、V.のプロテウスおよびV.のalbensis：コレラ菌の種類は4バイオタイプに分けられます。長年にわたり、ビブリオエルトールの性質の問題が議論されてきました。このコレラ菌は赤痢で死亡した巡礼者の死体からF. Gotshlihom検疫所エルトールにより1906年に分離しました。F.Gottshlichはこれらの株のいくつかを同定した。すべてのプロパティのために、彼らはコレラや凝集コレラO血清から差は認められませんでした。そこではありませんが、長いキャリアコレラはありえないと考えられていたコレラの時間で巡礼者の間としてではなく、可能な病因Vの役割eltorコレラは長い論争のままでした。さらに、Vibrio El TorはV. Choleraeと異なり、溶血作用を有していた。しかし、1937年にこのコレラ菌は60％を超える死亡率とのスラウェシ（インドネシア）の島の主要な深刻なコレラの流行を引き起こします。最後に、1961年に、彼は第七パンデミックを担当した、と1962年に、その性質コレラの問題は最終的に解決されました。V. CholeraeとV. Eltorとの違いは、特定の特徴のみに関係する。他のすべての特性について、V.eltorはV.choleraeと基本的に異なるわけではない。また、今ではバイオタイプV.のプロテウス（V.finklerpriori）が以前にNAGのビブリオ呼ばれる01バンド（現在および0139）よりも、グループ全体のビブリオを含むことを見出しました。バイオタイプV.のalbensisはエルベ川から回収し、燐光が可能であるが、それを失った、彼はV.のプロテウスと違いはありません。これらのデータに関連して今種類コレラ菌の4バイオタイプに分割される：コレラ01コレラ菌、コレラ菌eltor、コレラ菌0139ベンガル及びコレラ菌は、非01.最初の三つは、二つの血清型01と0139.最後に属し次亜種は、かつてのバイオタイプV.のプロテウスとV.のalbensisが含まれており、01-および0139-血清、T。すなわち、NAGのビブリオ菌を凝集していない他の多くの血清型コレラ菌を発表しました。

コレラビブリオの病原性の要因

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コレラビブリオの走化性

これらの特性の助けを借りて、ビブリオは上皮細胞と相互作用する。コレラ菌（走化性する能力の損失）の変異体において毒性が大幅変異体暴徒（可動性の損失）が減少または完全に又は大幅に低減消滅します。

ビブリオが微絨毛に付着し、小腸の粘膜に定着する接着およびコロニー形成の因子。接着因子には、ムチナーゼ、可溶性赤血球凝集素/プロテアーゼ、ノイラミニダーゼなどが含まれる。それらは、粘液を構成する物質を破壊するので、接着およびコロニー形成を促進する。可溶性赤血球凝集素/プロテアーゼは、上皮細胞の受容体からのビブリオの分離および腸から外部環境への逃避を促進し、それらに流行が広がる。ノイラミニダーゼは、コレラゲンの上皮細胞への結合を強化し、毒素の細胞への浸透を促進し、下痢の重篤度を増加させる。

コレラ毒素はコレラジェンである。

下痢を引き起こすことがあるが、コレラジェンとの遺伝的および免疫学的関係はない、いわゆる新規毒素。

皮膚の異常および出血の要因。これらの毒性因子の性質およびコレラの病因におけるそれらの役割はよく理解されていない。

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コレラビブリオ内毒素

リポ多糖コレラ菌は、強い内毒素性を有し、体の一般的な中毒を引き起こす。

この疾患の病因の原因となるcholeragen外毒素（CTX AB）、 - コレラ菌の病原性のこれらの要因の中で最も重要な。毒素分子は、二つの断片から成り - AとBフラグメントAは、二つのペプチドから構成され - A1とA2は、コレラ毒素の特異性を有し、品質のスーパー抗原とそれを付与します。断片Bは、5つの同一のサブユニットからなる。それは2つの機能を実行する：1）認識受容体（monosialogangliozid）腸およびそれに結合します。2）サブユニットA.ペプチドA2が実際にペプチド毒性Ajと（ADP-riboziltransferaza）の機能を断片AとBを結合する働きを通過させるための疎水性膜内のチャネルを形成します。それはNADと相互作用し、その加水分解を引き起こす。得られたADP-リボースは、アデニレートシクラーゼの調節サブユニットに結合する。これはGTPの加水分解を阻害する。得られたGTP +アデニレートシクラーゼの複合体は、cAMPの形成と共にATPの加水分解を引き起こす。（別の方法cAMP蓄積 - 5-AMPに抑制怒りっぽい酵素加水分解のcAMP）。調節遺伝子たtoxR、toxSとtoxT、遺伝子は、（可溶性gemagglyutenin /プロテアーゼ）HAPと - 症状は、それが（TKPA毒素制御線毛付着の合成をコードする）特定のTCP遺伝子に、他の遺伝子の病原性の機能に依存し、合成の外毒素をコードする遺伝子ctxABがに関する機能しますペイ（ノイラミニダーゼ）。したがって、コレラ菌の病原性の遺伝的制御は複雑である。

明らかになったように、V. Choleraeの染色体には病原性の2つの島があります。それらのうちの1つはフィラメント状の中程度のファージSTXfのゲノムであり、もう1つは糸状体の中程度のファージVPIcpのゲノムである。これらの病原性の島の各々は、コレラの原因物質の病原性を決定する前記前段階の遺伝子のカセットを含む。プロファージSTHfはCTX遺伝子、新しい毒素ZOTおよびACE、SIR遺伝子（アドヘシン合成）、ortU遺伝子（未知関数の積の合成）の遺伝子を運びます。同じ遺伝子カセットには、複製をコードするRS2のpei遺伝子およびファージ領域ならびに染色体へのプロファージの組込みが含まれる。遺伝子zot、ace及びortUは、原因物質染色体からのプロファージを除いて、ファージビリオンの形成に必要である。

プロファージ遺伝子VPIcpは、TCP（線毛コードされる産物（タンパク質TKPA））、遺伝子toxT、たtoxR、行為（コロニー形成遺伝子モビリティの追加の因子（インテグラーゼおよびトランスポザーゼ））を運びます。ビルレンス遺伝子の転写は、3つのレギュレーター遺伝子、すなわち、toxR、toxS、およびtoxTによって調節される。これらの遺伝子は、転写のレベルで、遺伝子ctxAB、tcpなどを含む病原性の20を超える遺伝子の活性を変化させる。主要な遺伝子調節因子はtoxR遺伝子である。その損傷または不在は、病原性のない状態またはCTXおよびTCHAコレラトキシンの産生の低下を100倍以上引き起こす。おそらく、このようにして、中程度の変換ファージおよび他の種の細菌で形成された病原性の島の病原性遺伝子の調整された発現が調節される。V. Cholerae eltor染色体にはさらに1つのプロファージK139が存在するが、そのゲノムは十分に研究されていないことが確立されている。

Hap遺伝子は染色体上に局在する。したがって、コレラ菌の病原性（病原性）および流行能力は、4つの遺伝子：ctxAB、tcp、toxRおよびhapによって決定される。

コレラ菌を生成するコレラ菌の能力を検出するために、様々な方法を用いることができる。

ウサギの生物学的試験。ウサギの下痢、脱水および死：（。これ以上2週間の年齢）授乳筋肉コレラ菌のウサギでは、彼らは典型的なコレラ症候群を開発します。

PCR IPM又は溶血の受動免疫応答によって毒素の直接検出（choleragen Gmjは、それらが抗毒素抗体を添加し、溶解を補完する、赤血球に結合します）。しかし、毒素を生産する能力だけを検出するだけでは、そのような株の流行の危険性を判断するには十分ではありません。このためには、HAP遺伝子の存在を同定するために必要であり、流行株を区別するために最も信頼性が高く、毒素産生コレラ菌は、すべて4つの遺伝子の病原性を検出するための特異的プライマーを用いてPCRを介して01と0139の血清群：ctxAB、TCP、たtoxRおよびHAPを。

散発性又はグループ下痢を引き起こす血清群01または0139に属さないコレラ菌の能力、疾患をヒトのいずれかエンテロトキシンの存在に関連してもよい、それぞれ、アデニル又はグアニル酸シクラーゼ系を刺激する、LTまたはSTを入力するか、または遺伝子の存在にのみctxAB、しかしhap遺伝子の欠如。

コレラ菌割り当て第パンデミック中毒性の程度を変化させ株：怒りっぽい（毒性）、わずかに怒りっぽい（malovirulentnye）とneholerogennye（無毒）。Neholerogennyeコレラ菌は、原則として、ファージコレラ診断HDF（5）によって溶解されず、ヒト疾患を引き起こさない溶血活性を示します。

（エルトール含む）ファージタイピングコレラ菌01 S.ムカジーは次いで、ロシアの他のファージにより補充したファージセットを、提供されました。そのようなファージのセット（1-7）は、コレラ菌0116のファゴ型を区別することを可能にする。代わりにCCF-3のnontoxigenicを特定し、毒素産生性コレラ菌エルトールするには、4-HDFとHDF-5は、ロシアに今あるファージCTX *（溶解した毒素産生性ビブリオエルトール）とCTX「（溶解したnontoxigenicコレラ菌エルトール）を提供しました。

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コレラ病原菌の耐性

コレラビブリオは低温でよく生き残る。氷の中で1ヶ月までの生存能力を保持する; 海水中 - 川で47日まで、 - 。3~5日から数週間まで、煮ミネラルウォーターは、土壌中で1年以上保存 - 8日から3ヶ月間に、新鮮な糞便中に - 。3日に、で調理済みの食品2-5日生き残る、生野菜、牛乳や乳製品で1〜2日 - - - 果物の2-4日の5日間（米、麺類、肉、穀物、など。）; 寒さで保存された場合、生存期間は1〜3日増加する。排泄物で汚染されたリネンの洗濯物には2日まで、湿ったものには1週間保存されます。80℃のコレラビブリオは5分後に100℃で直ちに死ぬ。酸に非常に敏感です。クロラミンおよび他の消毒剤の影響下で5〜15分後に死亡する。それらは乾燥及び直射日光に敏感であるが、十分に長期間保存してもオープン水およびアルカリ性pH及び12℃に10以上の温度を有する有機物に富む廃水で増殖します 塩素に非常に敏感です：活性塩素0.3-0.4 mg / lの水を30分間投与すると、コレラビブリオからの確実な消毒が行われます。

Vibrio Choleraeに関連しないヒトのビブリオの病原性

V.のrarahaemolyticus、V. Alginolyticus、ビブリオ・バルニフィカス、V.はfluvialis、V.のfumissii、V.のmimicus、V：ビブリオ属は、ヒトにおいて疾患を引き起こすことができる他に、少なくとも以下の8つのコレラ菌の25以上の種を提供しますdamselaおよびV. Hollisae。これらのすべてのビブリオは、海と湾の住人です。感染は、海洋起源の食物を飲んだり、食べたりすることによって起こります。結論として、コレラおよび非コレラビブリオは、胃腸炎だけでなく創傷感染を引き起こす可能性がある。この能力は、腸炎ビブリオ、V.のalginolyticus、V.のmimicus、V.のdamsela及びビブリオ・バルニフィカスから、コレラ菌01-と01のグループに含まれています。それらは、海洋動物の殻によって損傷された場合、または感染海水と直接接触した場合に、軟部組織における炎症過程を引き起こす。

列挙された病原性非コレラビブリオのうち、V.parahaemolyticus、V.alginolyticus、V. VulnificusおよびV. Fluvialisは最も実用的である。

腸炎ビブリオ - paragemoliticheskyコレラ - 最初のイワシのpoluvysushennyhの消費によって引き起こされる食中毒の大流行時に1950年に日本で単離された（死亡率は7.5％でした）。Vibrio属の原因物質は、1963年にR.Sakazakiによって確立された。研究された菌株をV.parahaemolyticusとV.alginolyticusの2種に分けた。両方の種は沿岸の海水とその住民に認められ、彼らは腐敗菌（ギリシャの穀粒 - 塩）である。従来のビブリオとは異なり、親油性のものはNaClを含まない培地では増殖せず、高濃度でよく再現されます。好塩性ビブリオに属する種は、ショ糖を発酵させ、アセチルメチルカルビノールを形成し、PVと共に10％NaClを繁殖させる能力によって決定される。これらの徴候は全てV. Alginolyticus種に固有のものであるが、V.parahaemolyticusには存在しない。

H 2時間120℃に加熱し、O抗原面K-抗原が加熱により破壊されたときに崩壊しない耐熱性抗原鞭毛熱不安定性：Paragemoliticheskyコレラ菌は、抗原の三種類を有しています。たて文化腸炎ビブリオはビブリオ凝集相同なO-血清から生活を守る明確に定義されたK-抗原を持っています。全ての株のH抗原は同じであるが、モノトリッヒのH抗原はペリトリッチH抗原とは異なる。V.parahaemolyticusのO抗原は14の血清型に分けられる。血清群ビブリオ内、K抗原の血清型にのみヒトから分泌されるその株に関して設計された61抗原スキーム腸炎ビブリオであるの総数分割されます。

V.parahaemolyticusの病原性は、腸毒性を有する溶血素を合成するその能力に関連している。後者は神奈川法を用いて明らかにする。その本質は、ヒト腸炎ビブリオに対する病原性が、7％NaClを含有する血液寒天上での明確な溶血を引き起こすという事実にある。5％未満のNaClを含有する血液寒天上で、溶血は、腸炎ビブリオの多くの株を引き起こし、7％NaClで血液寒天上 - 特性を有するのみ腸内病原性株。Paragemolytic vibrioは、日本、カスピ海、黒および他の海の海岸にあります。それは食物媒介性疾患および赤痢様疾患を引き起こす。感染症は、V-腸炎ビブリオ（海魚、カキ、甲殻類など）に感染した生または半生の海産物を食べると発生します。

人間にとって最も病原性の非コレラビブリオの上記の8種類の中で最初のBeneckeaのバルニフィカスとして、1976年に記述し、その後1980年に、ビブリオ・バルニフィカスとして再分類されたビブリオ・バルニフィカス、です。海水やその住民によく見られ、さまざまな人間の病気の原因です。海洋および臨床起源のV. Vulnificusの株は、表現型的または遺伝的にいずれも互いに異ならない。

V. Vulnificusによって引き起こされる創傷感染は、急速に進行し、腫瘍の形成、それに続く組織の壊死、発熱、悪寒、時には重度の痛みを伴い、場合によっては切断を必要とする。

V. Vulnificusは外毒素を産生する能力を有する。動物実験では、原因物質が浮腫および組織壊死の発生に続いて致命的な結果を伴う重篤な局所的損傷を引き起こすことが見出された。この病気の病因における外毒素の役割が研究されている。

V. Vulnificusは、創傷感染に加えて、海水中で溺死した人々および女性の子宮内膜炎において肺炎を引き起こす可能性がある。V. Vulnificusによって引き起こされる最も重度の感染症は、生牡蠣（おそらく他の海洋動物）の摂取に関連する主要な敗血症である。この病気は非常に迅速に発症します：患者は倦怠感、発熱、悪寒および衰弱を有し、次いで重大な低血圧であり、これが主な死因（致死率約50％）です。

V.は、胃腸炎の原因物質は、非コレラビブリオarginindiヒドロラーゼを有する病原体が、netornitin-およびリジンデカルボキシラーゼ（V.のfluvialis、V. Furnissii、V. Damsela、Tのサブグループに属する1981に記載されたように、第1の時間をfluvialis。E.表現型的にはアエロモナスに類似）。V.はfluvialis - 暴力的な嘔吐、下痢、腹痛、発熱、強いまたは中等度の脱水を伴う胃腸炎の頻繁な原因物質を、。病原性の主な要因はエンテロトキシンである。

コレラの疫学

主な感染源は、コレラやビブリオ（vibrio）キャリア、汚染された水などの人物です。自然界の動物はコレラを持っていません。感染の方法は糞便経口である。感染の方法：a）主 - 飲酒、入浴および家庭のニーズに使用される水を通して; b）家庭と接触し、c）食物を通して。すべての主要な流行とコレラのパンデミックは水と関連していました。Cholera vibriosは人体と野生生物の特定の生態系の両方でその個体群の存在を保証するような適応メカニズムを持っている。特に排水に、それらがダンプされたオープンウォーターで、ライバルの細菌による腸クレンジングで、その結果、コレラ菌によって引き起こされる環境での病原体の広い普及に貢献している多量の下痢、。大量にコレラ病原体抽出物と人-億から10億000は、用量を感染1ml中100-100ビブリオを割り当てるvibriocarrier 1mLの糞便のためには約100万ビブリオです。健康なキャリアにおけるコレラビブリオの投与期間は、回復した患者において7〜42日および7〜10日である。より長いリリースは非常にまれです。

コレラの特異性は、原則として長期キャリアがなく、安定した固有病原体が形成されないということである。しかし、有機物質、界面活性剤及び食卓塩を多量に含むオープン水排水の汚染に関連して、上述したように、それらの夏コレラ菌に長く存続するだけでなく、それでも乗算します。

疫学的意義はnontoxigenicおよび毒素産生のようなコレラ菌01基は、連続的に培養されていない形態等の種々の水界生態系に維持することができるという事実です。様々な貯水池のVCT-遺伝子uncultivableフォームV. Chokraeで流行CISの数にマイナスの細菌学的研究を用いるポリメラーゼ連鎖反応の助けを借りていました。

コレラ菌エルトールの流行焦点は、その独立の取得後に外の世界とインドネシアの経済関係の拡大であると考えられているインドネシア、七パンデミックがリンクされている。この犯人のうちの方法、あり、そして特にその第二波におけるパンデミックの期間と超高速開発、決定的な影響についてアジア、アフリカ、アメリカ諸国のコレラに対する免疫不全や様々な社会的激動を抱えていた。

疾患コレラの発生時に先頭とを含む複合抗イベントを、実施決定的急性および非定型の形状および健康vibriocarrier患者における活性な早期検出及び分離（入院、治療）です。感染を広げる可能性のある対策を取るための対策が講じられている。給水（飲料水の塩素化）、食品企業、児童施設、公共の場における衛生衛生法の順守に特に注意を払う。細菌学を含む厳格な管理が行われ、オープンリザーバのために、集団の免疫化が行われる。

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コレラの症状

。2~3日 - コレラのための潜伏期間は6日、すべてのほとんどに、数時間ごとに異なります。一度小腸の管腔内に、モビリティおよび走化性を犠牲にコレラ菌は、粘膜粘液に送られます。ノイラミニダーゼ、ムチナーゼ、プロテアーゼ、レシチナーゼ、粘液に含まれる物質を破壊し、上皮細胞へのビブリオの前進を容易：そこのビブリオを貫通することは多くの酵素を産生します。接着によってビブリオは、（参照大佐社、図。101.2）の上皮および強直性が小腸の微絨毛をコロニー形成急速に増殖し始める糖衣と同時に、外毒素を毒素を大量に生成するためにアタッチ。分子は、毒素monosialogangliozidom GNIに特異的に結合します！それらはアデニル酸シクラーゼ系を活性化し、蓄積されたcAMPはコレラ下痢、脱水および脱塩生物につながる腸からの流体の陽イオン及び陰イオンをNa、HCO、KL、CL、の過剰分泌を引き起こす細胞膜を貫通しています。病気には3つのタイプがあります：

• 数時間で患者の死に至る激しい脱水性下痢症。
• より深刻な経過、または脱水のない下痢;
• 病気の無症状の経過（ビブリオ運搬）。

深刻なコレラ患者が下痢を持っていて、大便が大便が水っぽく取って、より豊富になり、より頻繁になり、糞便の臭いを失い、（濁った液体がそれに粘液や上皮細胞の残骸を浮動）粥のように見えます。その後、消化性嘔吐が最初に腸の内容物に付着し、次いで嘔吐物が米煎じ薬になる。患者の体温が正常値を下回ると、皮膚はチアノーゼ、しわ、寒さに変わります - コレラ・アルジド。その結果、脱水は患者が意識を失い、死が発生し、痙攣があり、血液の肥厚を発生チアノーゼ、酸素欠乏、劇的に影響を受けた腎機能を開発しています。第7回パンデミック時のコレラ死亡率は、先進国では1.5％から途上国では50％に及んだ。

感染後の免疫力は強く、長期間にわたり、繰り返される疾患はまれである。イミュニティは抗毒素であり、抗体（抗菌剤は抗菌抗体より長く持続する）、免疫記憶細胞および食細胞のために抗菌性である。

コレラの検査室診断

コレラを診断するための主要かつ決定的な方法は細菌学的なものです。患者からの研究のための材料には、排便および嘔吐が含まれる。vibrio持ち運びで、排泄物を調べる。コレラで死亡した人では、小腸の結紮部分と胆嚢が検査のために採取されます。環境の目的から、開放貯水池や下水からの水が最も頻繁に調査されています。

細菌学的研究を行う場合、次の3つの条件を守らなければならない。

• できるだけ早く患者から材料を播種する（コレラビブリオは排泄物中に短時間持続する）。
• コレラビブリオは非常に敏感なので、材料を取った料理は化学物質で消毒すべきではなく、その痕跡を含んではいけません。
• 汚染や汚染の可能性を排除します。

培養物の単離は、以下のスキームに従って実施する：PV上での播種、同時にアルカリ性MPAまたは任意の選択培地（TCBSが最良）上での播種。6時間試験MF上に形成されたフィルム、及び必要に応じて後、第二のサブカルチャーMF（10％増加させ、この場合のコレラ菌の接種）を作ります。PVでは、アルカリ性のMPAで再シードします。疑わしいコロニーを（透明ガラス質）の形態学的、文化的、生化学的特性、移動度により同定された純粋な培養物を得るために継代培養し、そして最終的に診断凝集血清O-、OR-、稲葉と小川及びファージ（HDF）とtipiruyut。加速された診断の様々な変種が提供され、その中の最良のものは発光血清学的方法である。これは1.5-2時間（又は1％MF、のうちの1つと2本の管で予備飼育した後、ビブリオファージを添加する）物質で直接コレラ菌を検出することを可能にする。コレラ菌Nizhegorodskiy IEMキットを迅速に検出するためのビブリオ属出産Aeromonのメンバーを区別することを可能にする13回の生化学的試験（オキシダーゼ、インドール、ウレアーゼ、ラクトース、グルコース、スクロース、マンノース、アラビノース、マンニトール、イノシトール、アルギニン、オルニチン、リジン）、からなる紙インジケータディスク、プレシオモナス、シュードモナス、コマモナス、そして家族からの腸内細菌科、など。糞便中および外部環境中のコレラビブリオを迅速に検出するために、抗炎症性診断薬を含むRPGAを使用することができる。外部環境の対象における未培養形態のコレラビブリオを同定するために、鎖ポリメラーゼ反応法のみが使用される。

コレラ菌OL-グループを割り当てられていないような場合では、それらは適切な血清が他の血清群を凝集して入力する必要があります。（コレラを含む）下痢を有する患者から単離されたコレラ菌OL-ない群はコレラ菌OL-群の分離の場合のように、同じ抗流行対策が必要となります。必要に応じて、これらの遺伝子はPCRの助けを借りて、病原性遺伝子ctxAB、tcp、toxRおよびhapの存在を決定する。

コレラの血清学的診断には補助的特徴があります。殺ビブリオ菌抗体価の決意または抗毒素（抗体は、酵素免疫測定法または免疫蛍光技術によって決定する怒りっぽい） - この目的のために、凝集、むしろ使用されてもよいです。

非コレラ病原性ビブリオの検査診断

病原非コレラビブリオ菌により引き起こされる疾患を診断するための基本的な方法は、そのようならTCBS、マッコンキーとして選択培地を用いて細菌である。ビブリオ属の単離された培養所属この属の細菌の重要な特徴に基づいて決定されます。

コレラの治療

コレラ患者の治療は、主に正常な水 - 塩代謝の再水和および回復からなるべきである。この目的のために、例えば以下の組成の食塩水を使用することが推奨される：NaCl-3.5; NaHCO3-2.5; 水1リットルあたりKC1-1.5およびグルコース-20.0g。このような病理学的に根底にある治療と合理的な抗生物質療法とを組み合わせることにより、コレラの死亡率を1％以下に低下させることができる。

コレラの特定の予防

人工免疫を作り出すために、稲葉と小川の死亡株を含むコレラに対するワクチン接種が提案された。皮下投与と交差防御が形成されないように破傷風トキソイド抗原および体細胞血清型稲葉と小川からなる経腸化学二価ワクチンに対するcholeragen-トキソイド。しかし、ワクチン接種後の免疫期間は6〜8ヶ月以内であるため、ワクチン接種は流行の兆候でのみ行われます。コレラの病巣では、コレラビブリオが高い感受性を示す抗生物質予防、特にテトラサイクリンがかなり良好であることが判明している。同じ目的のために、コレラ菌に対して有効な他の抗生物質を使用することができる。